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目的：1.高脂饮食构建营养性肥胖大鼠模型，观察饮食补充矢车菊素-3-葡萄糖苷（cyanidin-3-glucoside，C3G）对肥胖大鼠体重、血脂、血清炎症因子及胰岛素抵抗的影响。2.探讨肥胖大鼠体重、内脏脂肪量、血脂、血清炎症因子与胰岛素抵抗之间的关系。3.探讨矢车菊素-3-葡萄糖苷调节肥胖大鼠体重、血脂、血清炎症因子及改善胰岛素抵抗的机制。方法：3周龄健康雄性Sprague-Dawley大鼠30只，体重50～60g，采用随机数字表法随机分为两组：对照组（n=8）给予普通饲料喂养；高脂饮食组（n=22），给予高脂饲料喂养。连续喂养5周后，高脂饮食组中体重超出对照组平均体重20%的17只大鼠作为实验用肥胖大鼠。肥胖造模成功的大鼠再次按随机数字表法随机分为肥胖组（n=8）和C3G组（n=9）。各组大鼠在原有饮食的基础上，C3G组以C3G100mg/(kg d)灌胃，其余两组以等量生理盐水灌胃，连续灌胃5周。实验结束时，电子称准确称量并记录大鼠体重、内脏脂肪量及进食量，日立全自动生化分析仪检测大鼠空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇，放射免疫分析法检测血清胰岛素，酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、单核细胞趋化蛋白-1，并计算胰岛素抵抗指数和食物平均能量利用率（FER）。结果：1.肥胖组的终末体重[（434.020.7）g]、内脏脂肪量[（4.730.14）g/100g体重]、能量摄入[（41524）KJ/d]、平均能量利用率[（1.440.05%]、TC[（61.67.1）mg/dL]、TG[（17.82.4）mg/dL]、LDL-C（[27.45.8）mg/dL]、TNF-α [（7.61.9）ng/L]、IL-6[（4.60.8）ng/L]、MCP-1[（4.61.0）ng/L]、FPG[(11.31.5）mmol/L]、FINS[(11.91.2）mIU/mL]以及IRI（5.61.0）均显著高于对照组[分别为（351.720.7）g、（3.250.20）g/100g体重、（29919）KJ/d、（1.310.05）%、（45.33.9）mg/dL、（12.02.3） mg/dL、（16.34.6）mg/dL、2.20.5、（3.71.0）ng/L、（1.70.5）ng/L、（2.70.6）ng/L、(7.42.5）mmol/L、(7.32.0）mIU/mL、2.40.6]，差异均有统计学意义（均P<0.05）。而肥胖组HDL-C[（27.45.8）mg/dL]显著低于对照组[（16.34.6）mg/dL]，差异有统计学意义（P<0.05）。肥胖组与对照组间摄食量（g/d）（分别为15.11.6、14.82.1）差异无统计学意义（P>0.05）。2. C3G组大鼠的体重[（408.717.4）g]、内脏脂肪量[（4.170.12）g/100g体重]、能量摄入[（42024） KJ/d]、平均能量利用率[（1.080.08）%]、TC[（54.82.0） mg/dL]、TG[（14.72.6）mg/dL）、LDL-C[（22.12.7）mg/dL）、TNF-α [（4.61.2） ng/L]、IL-6[（2.40.6）ng/L]、MCP-1[（3.61.0）ng/L]、FPG[(9.21.3）mmol/L]、FINS[(9.11.7）mmol/L]以及IRI（3.81.0）显著低于肥胖组，但仍高于对照组，上述差异均有统计学意义（均P <0.05）。C3G组HDL-C[（22.12.7）mg/dL]显著高于肥胖组，差异有统计学意义（P<0.05）。C3G组HDL-C同对照组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。C3G组摄食量[（15.51.3）g/d]同肥胖组以及对照组间差异均无统计学意义（P>0.05）。3.肥胖大鼠体重、内脏脂肪量、TC、TG、LDL-C、TNF-α、IL-6、MCP-1、FPG、FINS与IRI呈正相关（r=0.733、0.668、0.602、0.607、0.683、0.728、0.784、0.907、0.743、0.627，P<0.01），HDL-C与IRI呈负相关（r=-0.581, P<0.01）。结论：1.肥胖时机体存在不同程度的糖脂质代谢紊乱、慢性低度炎症及胰岛素抵抗。2.矢车菊素-3-葡萄糖苷通过增加能量消耗抑制肥胖大鼠内脏脂肪组织的堆积及体重的增加，但不影响其食欲。3.矢车菊素-3-葡萄糖苷通过改善肥胖大鼠糖脂质代谢紊乱及机体低度炎症状态增加胰岛素敏感性。