目的：本课题通过观察和比较以BSA（牛血清白蛋白）+LPS（磷脂多糖）+CCl4（四氯化碳）损伤胃黏膜及大黄酸保护和修复胃黏膜的大鼠胃组织病理学变化，胃组织中胃泌素（Gas）、生长抑素（SS）分泌细胞的变化和caspase-3的变化，探讨胃泌素和生长抑素在胃黏膜损伤和修复中的作用及大黄酸对胃黏膜损伤的防治作用与机制。方法：成年雌性SD大鼠40只，体重200±20g，随机分为四组：胃黏膜正常组（对照组）、胃黏膜损伤组（损伤组）、大黄酸保护组（保护组）和大黄酸治疗组（修复组），每组10只。所有动物均适应性喂养1周,损伤组以BSA+LPS+CCl4建模，保护组和修复组在应用造模试剂前后分别以大黄酸灌胃，第10周末处死动物，取胃窦组织，经4℃4%多聚甲醛液固定24h，石蜡包埋和切片，HE染色，观察胃组织病理学变化；采用免疫组织化学方法显示胃窦胃泌素（Gas）、生长抑素（SS）和caspase-3阳性细胞；体视学方法对各组Gas、SS和caspase-3阳性细胞进行数密度计数。用统计软件SPSS17.0进行统计分析，各组之间参数的比较用单因素方差分析，各指标间进行相关分析，P<0.05为差异有显著性意义，P<0.01为差异有极显著性意义。结果：1.病理学描述和比较：对照组大鼠胃黏膜上皮完整，胃腔面脱落细胞极少，腺体排列紧密，无充血出血现象。损伤组大鼠胃粘膜局部区域表层上皮出现不同程度的脱落缺失，胃腺体排列疏松,腺细胞萎缩，少量腺体出现部分破损、缺失现象，黏膜层可见出血。保护组和修复组大鼠胃粘膜的损伤较损伤组减轻，两组间损伤程度差别不明显，具体表现在局部区域表层上皮也出现脱落缺失，但程度不及损伤组严重，腺细胞萎缩，黏膜层可见少量出血。2.计量学：免疫组织化学染色结果显示，胃泌素免疫反应阳性细胞在损伤组的表达较对照组明显减少,在保护组和修复组的表达较对照组减少，但较损伤组有所增加；生长抑素和caspase-3免疫反应阳性细胞在损伤组的表达较对照组明显增加,在保护组和修复组的表达较对照组增加，但较损伤组有所减少。通过体视学分析，损伤组、保护组、修复组和对照组胃泌素免疫反应阳性细胞的数密度分别为1.884±0.030、2.355±0.008、2.268±0.010和3.250±0.067（×10-5μm-3），损伤组阳性细胞的数量与对照组相比较有所减少（P＜0.05）；保护组和修复组与损伤组比较，阳性细胞的数量有所增加（P＜0.05）。损伤组、保护组、修复组和对照组SS免疫反应阳性细胞的数密度分别为1.976±0.014、1.559±0.031、1.653±0.050和1.353±0.034（×10-5μm-3），损伤组与对照组比较阳性细胞的数量增加（P＜0.05）；保护组和修复组与损伤组比较，阳性细胞的数量减少（P＜0.05）。损伤组、保护组、修复组和对照组caspase-3免疫反应阳性细胞的数密度分别为33.475±0.304、19.365±0.030、23.278±0.139和9.250±0.067（×10-5μm-3），损伤组与对照组比较阳性细胞的数量增加（P＜0.05）；保护组和修复组与损伤组比较，阳性细胞的数量减少（P＜0.05）。3.相关性分析：Gas与SS免疫反应阳性细胞的数密度的变化呈负相关（r=0.911，P＜0.01）；Gas与caspase-3免疫反应阳性细胞的数密度的变化呈负相关（r=0.960，P＜0.01）；SS与caspase-3免疫反应阳性细胞的数密度的变化呈正相关（r=0.982，P＜0.01）。结论：1、BSA+LPS+CCl4可以造成胃黏膜损伤和细胞凋亡；2、大黄酸可减轻和修复BSA+LPS+CCl4造成的胃黏膜损伤和细胞凋亡；3、大黄酸可使大鼠受损伤胃黏膜Gas阳性细胞的数密度增加和SS阳性细胞的数密度减少，可能通过调节这两种激素的含量，减少凋亡，对胃黏膜损伤产生保护和修复作用。