研究背景和目的：　　瘢痕是创伤修复过程中必然的产物，它是由创伤引起的组织的外观形态和病理学改变的统称。过多的皮肤瘢痕形成会导致各种严重的不良后果，比如引起机体运动受限、身体残疾、社交障碍和心理疾病等，对身心造成巨大的危害。减少皮肤瘢痕的形成是一个亟待解决的医学难题。目前，干细胞分泌的外泌体在再生医学领域引起越来越多的关注。其中，脂肪干细胞分泌的外泌体在皮肤伤口愈合过程中发挥着越来越重要的作用，然而，它在减少皮肤瘢痕形成中的作用和机制尚不明确。本研究旨在进一步了解外泌体的潜在功能，研究外泌体在减少皮肤瘢痕形成的过程中起到的作用，并探索其发挥作用的潜在机制。　　研究材料和方法：　　(1)建立小鼠背部皮肤创伤模型，从人脂肪间充质干细胞培养液中提取外泌体，通过鼠尾静脉将其注射入模型小鼠体内。通过HE染色，观测外泌体对小鼠背部皮肤瘢痕形成的影响。通过天狼星红染色及qRT-PCR，比较瘢痕组织中胶原纤维比例的变化。　　(2)通过伤口组织免疫荧光染色及qRT-PCR，观测成纤维细胞向肌成纤维细胞分化的情况。　　(3)免疫组织化学染色检测伤口组织不同时期转化生长因子β3与转化生长因子β1含量变化。　　(4)用不同浓度外泌体刺激成纤维细胞，利用qRT-PCR及western blot检测成纤维细胞中无瘢痕愈合相关基因及蛋白含量的变化。　　(5)用磷酸化ERK抑制剂U0126处理成纤维细胞后，再加外泌体刺激，利用western blot、qRT-PCR及免疫荧光染色法检测ERK/MAPK信号通路上下游相关基因和蛋白变化的情况。　　研究结果：　　(1)小鼠体内静脉注射脂肪干细胞来源的外泌体，可以减少皮肤瘢痕的长度和宽度，并增加瘢痕组织中三型胶原和一型胶原的比例。　　(2)脂肪干细胞来源的外泌体可以抑制小鼠体内成纤维细胞向肌成纤维细胞的分化。　　(3)脂肪干细胞来源的外泌体可增加小鼠体内转化生长因子β3与转化生长因子β1的比例。　　(4)脂肪干细胞来源的外泌体可以调节无瘢痕愈合相关基因和蛋白的表达。　　(5)外泌体通过激活ERK/MAPK信号通路，增加基质金属蛋白酶3（MMP3）的表达，导致基质金属蛋白酶3与它的抑制剂——基质金属蛋白酶抑制剂1（TIMP1）的比例的增加，从而促进细胞外基质的重建，减少瘢痕形成。　　研究结论：　　脂肪干细胞来源的外泌体可以促进细胞外基质的重建，从而减少小鼠背部创口的瘢痕形成。其中潜在机制与细胞外基质分子调控及肌成纤维细胞分化有关。同时，ERK/MAPK信号通路在减少瘢痕形成中发挥了重要作用。本次研究可能为脂肪干细胞分泌的外泌体在皮肤伤口愈合和无瘢痕修复中的应用提供一种新的理论依据，为减少皮肤瘢痕形成提供新的治疗方法。