目的 心房颤动（房颤）是临床最常见的心律失常，具有较高的病残率和死亡率，发病机制仍未完全阐明，其防治仍是临床难点。近年来，房颤发病机制研究取得一定进展，房颤的现代治疗需要观念上的转变，即应从临床症状控制和临床后果干预模式转变为以机制为目标的干预模式。肾素血管紧张素系统与房颤心房重构的关系研究日益受到重视，本实验通过观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对家兔快速心房起搏刺激所致心房急性电重构及超微结构改变的作用，探讨其对心房纤颤的防治作用机制。 方法 家兔24只随机分为三组：正常对照组、快速起搏刺激组、快速起搏刺激加缬沙坦组各8只。正常对照组，实验前两周开始以蒸馏水10ml每日一次灌胃。快速起搏刺激组，快速起搏刺激前两周开始以蒸馏水10ml每日一次灌胃。快速起搏刺激+缬沙坦组，快速起搏刺激前两周开始以缬沙坦10mg／kg溶于10ml蒸馏水每日一次灌胃。经颈内静脉将电极置入兔右心房，分别测定基础状态下S1S1为250ms、200ms、150ms时心房有效不应期(AERP₂₅₀，AERP₂₀₀，AERP₁₅₀)，阻滞自主神经，以600次／分的固定频率行快速心房起搏，测定起搏后0.5、1、2、4、6、8h以及停止起搏后10′、30′的心房有效不应期(AERP₂₅₀，AERP₂₀₀，AERP₁₅₀)，实验结束后取右心房组织以原子吸收分光光度计检测心肌钙含量及透射电镜观察心肌超微结构改变。 结果 快速心房起搏刺激后单纯快速起搏刺激组AERP缩短，AERP频率适应不良，同起搏前比较差异显著（p＜0.05），心肌组织内钙含量升高；而快速起搏刺激加缬沙坦组AERP缩短程度减轻，频率适应性得以维持，心肌组织钙含量低于单纯快速起搏刺激组（p＜0.05）。快速起搏刺激停止后AERP较快恢复，10′即恢复至起搏前的95％以上。快速心房起搏刺激8h后见线粒体肿胀，变形，嵴排列紊乱，而缬沙坦组超微结构改变减轻。 结论 家兔8h快速心房起搏可导致心房电重构及心肌超微结构改变，细胞内钙超载可能在其中起一定作用，提前给予血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦可