肝脏的缺血再灌注(Ischemia-Reperfusion,I/R)损伤是一种常见的临床病理生理过程,在休克的复苏、肝门阻断的肝叶切除以及肝移植等过程中均不可避免地影响上述疾病治疗效果的重要原因之一。因此如何减轻肝脏缺血再灌注损伤是目前肝脏外科,特别是移植外科的研究热点之一,其预防和治疗历来是肝胆外科医生普遍关注的难题。 业已在动物实验中证明,热休克或短暂的缺血等预处理后,可以提高肝脏对后续长时程缺血的耐受性。但热休克预处理对宿主的不良影响是全身热效应的生理紊乱;肝脏短暂缺血在手术有限的时间内尚不足以充分诱导肝脏自身保护作用,而术前采用非手术方法阻断肝血流也有一定困难和创伤。最为理想的方法应是采用药物预处理诱导持久肝脏保护效应,然而目前在心脏等动物器官证明有效的内毒素及其衍生物、去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、内皮素等药物预处理方法均可不同程度地对机体造成广泛损害,因而不能应用于病人。在应激预处理转化为具有临床实用价值的肝脏保护方法之前,必须解决的关键技术是寻求能替代热休克和肝脏缺血而获得类似肝脏预处理效应,且在临床安全、无创而易行的应激原。由于应激原的病理生理本质是对宿主的伤害性刺激,将应激预处理效应选择性控制在肝脏范围内而避免其对肝外器官的损害应该是必要的。 研究表明,低剂量乙醇能诱导多种组织和细胞表达与细胞保护作用有关的HSP70s,人和动物摄取一定量的乙醇都具有模拟缺血预处理的心脏保护作用。关于乙醇对肝脏预处理的作用尚缺乏研究,但有资料显示一定浓度的乙醇对体外培养的肝细胞具有保护作用,这种保护作用与其稳定细胞内HSP70s含量有关。此外,动物实验显示,采用低剂量乙醇胃饲大鼠,降低了小肠缺血再灌流后的肝脏白细胞聚集和血清TNF-a、ALT的升高;表明提前给予小剂量乙醇可以减轻肠缺血再灌流导致的肝脏炎症反应及肝细胞损伤。Horie Y等人同样发现,小剂量的乙醇可以增加肝脏血流,减轻由肠缺血再灌流损伤导致的肝脏微循环障碍及随后的肝损伤。以上提示胃饲乙醇预处理能够增强肝脏对肝外脏器缺血再灌流损伤的耐受性。乙醇属微毒类中枢神经系统抑制剂,饮入的乙醇由消化道吸收后90%在肝脏氧化分解,乙醇吸收后的首通效应使