目的：1.观察MPP+对PC12细胞的活性氧水平、LDH漏出率及凋亡率的影响,并观察RAPA对MPP+所致细胞损伤的拮抗作用；2.观察MPP+对PC12细胞的活性氧水平、LDH漏出率及凋亡率的影响,并观察3-MA对MPP+所致细胞损伤的协同作用；3.观察MPP+对PC12细胞的细胞周期的影响,并观察RAPA和3-MA对细胞周期的影响。方法：用1.0mM的MPP+处理PC12细胞24h,同时分别予RAPA和3-MA进行干预：LDH试剂盒检测上清液中的LDH活性；流式细胞技术检测细胞凋亡率、活性氧和细胞周期的分布。结果：1.MPP+处理细胞24h,细胞活性氧水平显著增高(P<0.001),上清液中LDH漏出率显著升高(P<0.001),细胞凋亡率增加(P<0.001),G2/M期细胞明显增多(P<0.001)；2.25mM的RAPA显著降低细胞的活性氧水平(P<0.001),减少LDH漏出率(P<0.001),并抑制细胞凋亡(P<0.001),细胞阻滞于G0/G1期(P<0.001)。3.10mM的3-MA干预MPP+处理的细胞后,进一步增加细胞内的活性氧水平(P<0.05),显著增加LDH的漏出率(P<0.001),促进细胞凋亡(P<0.001),G2/M期细胞进一步增多(P<0.05)。结论：1.诱导自噬对MPP+所致的PC12细胞损伤表现出良好的拮抗作用；2.抑制自噬可加重MPP+所致PC12细胞的氧化应激损伤；3.MPP+重启细胞周期进入S期,不能完成完整的细胞周期,而阻滞于G2/M期,促进细胞凋亡的发生；诱导自噬使细胞阻滞于G0/G1期,部分抵抗MPP+所诱导的氧化应激,抑制细胞凋亡的发生；相比之下,抑制自噬加速了细胞进入G2/M期,损耗了细胞对MPP+所诱导的氧化应激的抵抗,促使细胞凋亡增加。(因此,从我们的实验中可初步推测,在PD细胞模型中自噬可能通过调控细胞周期来影响细胞对氧化应激等毒性的反应)