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背景：痛风（gout）是由嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍所致的一组异质性疾病，包括无症状高尿酸血症、急性痛风性关节炎、痛风石（tophus）、慢性痛风性关节炎、尿酸性肾病和尿路尿酸盐结石等。狭义的痛风仅指代痛风性关节受累的系列表现。严重者可出现关节破坏、肾功能损害，常伴发高脂血症、高血压病、糖尿病、动脉硬化及冠心病等。血尿酸水平增高超过7mmol/L浓度后，就会形成单结晶体的尿酸盐（monosodium urate，MSU），在局部沉积后刺激局部中性多形核粒细胞聚集并产生急性炎症反应，是急性痛风性关节炎发作的主要机制。但因为血尿酸水平受饮食等多方面因素影响而变化程度较大，以及多数情况下尿酸盐镜下检查存在取材困难，长期以来缺乏准确、稳定并易行的客观指标来评价和监测痛风病情活动性程度以及预测痛风性关节炎的急性发作可能。近年来国内外研究发现，多形核中性粒细胞（polymorphonuclear neutrophil，PMN）激活后释放到细胞外的中性粒细胞胞外诱捕网（neutrophil extracellular traps，NETs）参与了由急性痛风性关节炎到痛风石形成的一系列病理机制。 目的：1.本研究拟比较痛风患者外周血中NETs的主要成分蛋白水平与健康对照组是否存在差异； 2.分析急性发作期痛风性关节炎患者在外周血NETs水平以及治疗后发作间歇期患者的水平变化与其临床表现、实验室检查和病情活动性及严重程度的相关性；。 3.通过体外不同浓度尿酸盐诱导PMNs产生NETs，来分析是否痛风患者与正常人对照之间存在PMNs的NETs生成水平存在差异，即存在对尿酸刺激的PMNs的应激性差异。 方法：1.2017年1月至2018年1月就诊于内蒙古医科大学附属医院风湿免疫科的急性发作期患者痛风性关节炎56例入组作为痛风组（Gout），以及25例健康志愿者为健康对照（HC）。 2.PicoGreen?荧光分光光度法测定血浆样品中NET-DNA含量，酶联免疫吸附剂测定（enzyme linked immunosorbent assay，ELISA）法检测血浆样品中中性粒细胞弹性蛋白酶（Neutrophil Elastase，NE）含量 3.分析急性发作期痛风组患者外周血NETs水平与临床表现、实验室检查以及疾病活动性、严重性评分的相关性； 4.比较治疗后发作间歇期和急性发作期痛风组患者外周血NETs水平、临床表现、实验室检查以及疾病活动性、严重性评分的变化，以及变化值间的相关性； 5.体外尿酸盐诱导PMNs生成NETs应激性比较。离体采用Poly-morphprepTM密度梯度离心法分离提取中性粒细胞。通过FITC-CD16抗体标记，流式分析鉴定其纯度。体外分别应用浓度为100nM PMA和150μg/ml、250μg/ml、500μg/ml尿酸盐刺激中性粒细胞3小时，PBS为空白对照。免疫荧光标记DNA、瓜氨酸化组蛋白H3及MPO等NETs组分，荧光显微镜下成像观察拍摄，并通过PicoGreen?荧光分光光度法测定上清液中游离NET-DNA含量。 结果：1.痛风急性发作期患者组与健康对照组在一般情况方面无差异（P＞0.05），在常规化验指标方面无差异（P＞0.05）。 2.通过CD16抗体标记及FACS分析，获得了纯度为97%的中性粒细胞，DAPI标记鉴定呈现为中性粒细胞特有的分叶核结构。 3.通过免疫荧光方法证实，尿酸盐和PMA诱导中性粒细胞产生NETs。痛风患者与正常人对照的PMNs受尿酸刺激后NETs的生成水平存在差异。 4.痛风急性发作期患者组的甘油三酯、血尿酸（serum Uric Acid，sUA）、NET-DNA、NE含量均显著高于健康对照组（P＜0.01）。 5.痛风患者急性期外周血中NET-DNA、NE含量与其病情活动度（GAS评分）和病情严重程度（GIS评分）呈高度的正相关性（r＞0.6，P＜0.01）。 6.痛风患者发作缓解期外周血中NET-DNA、NE含量较其急性发作期明显下降（P＜0.01）。发作期与缓解期之间的变化值中，△GAS与△GIS具有高度相关性（r＞0.6，P＜0.01）。 结论：痛风患者外周血NETS含量与急性发作期的疾病活动性和病情严重性呈正相关，可以用于评价和监控痛风病情。