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[目的]:通过建立慢性阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)动物模型及冠心病动物模型,探讨持续间歇低氧对大鼠动脉内膜及心脏的影响;大鼠模型血清MDA、SOD、sCD40L、PTX-3水平及病理改变与正常大鼠之间的差异。[方法]:选择同一批清洁级6周龄SD大鼠48只随机分为4组,对照组(NC组12只):普食喂养,且不予以其他干预措施;动脉粥样硬化组(AS组12只):给予高脂饲料喂养,建立动脉粥样硬化模型;持续间歇低氧组(CIH组12只):建立咽腔狭窄后,通过持续间歇低氧9周模拟OSAHS;持续间歇低氧合并动脉粥样硬化组(AS+CIH组12只):给予高脂饲料喂养+建立咽腔狭窄+间歇低氧。实验中测量持续间歇低氧大鼠的血气分析;实验结束后处死大鼠,检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及血清MDA、SOD、sCD40L、PTX-3,取病理组织检测心肌组织胶原沉积、纤维化、细胞凋亡及炎症因子,检测大鼠模型胸主动脉内膜厚度及粥样硬化的程度。[结果]:1.持续间歇低氧下的血气分析:舱内氧浓度最低点时大鼠动脉血氧分压:22.6 mmHg-32.8mmHg,最低血氧饱和度:41.2%-68.6%;当舱内氧浓度升高至21%以上时,大鼠动脉血氧分压:78.2mmHg-101.7mmHg,动脉血氧饱和度:95.2%-98.6%。2.大鼠造模前体重为(193.10±7.80)g,9周后完成造模,NC组、AS组、CIH组、AS+CIH组较造模前体重分别提高:14.20%、19.2%、6.g9%、13.9%;9周大鼠模型的心脏质量,AS组、AS+CIH组与NC组比较差异有统计学意义(P<0.05);心脏质量指数,AS组、CIH组、AS+CIH组与NC组比较差异有统计学意义(P<0.05)。3.血清TC和TG:4周与9周时,AS组、CIH组、ASY+CIH组与NC组差异均有统计学意义(P<0.05);AS组、CIH组、AS+CIH组4w与9wTG、TC比较差异有统计学意义(P<0.05)。4.血清MDA、SOD:9周时AS组、CIH组、AS+CIH组与NC组比较差异有统计学意义(P<0.05),AS组、CIH组、AS+CIH组4w与9wMDA、SOD比较差异有统计学意义(p<0.05)；且AS+CIH组MDA升高、SOD下降最明显。5.血清sCD40L、PTX-3:4周及9周时AS组、CIH组、AS+CIH组与NC组比较差异有统计学意义(P<0.05);AS 组、CIH 组、AS+CIH 组 4w 与 9wsCD40L、PTX-3比较差异有统计学意义(P<0.05);且AS+CIH组sCD40L、PTX-3升高最明显。6.病理:AS+CIH组大鼠较其它组心肌组织可检测到明显凋亡细胞并且有明显的胶原沉积、纤维化;测量胸主动脉内膜厚度,4周及9周AS组、CIH组、AS+CIH组与NC组比较差异有统计学意义(P<0.05),以AS+CIH组胸主动脉厚度增厚最明显。[结论]:1.OSAHS可能促进和加速动脉内膜的增厚,引起动脉粥样硬化的形成。2.OSAHS可能促进和加速CHD的心肌组织的炎症、凋亡、纤维化,使心室重构。3.OSAHS可能促进和加剧CHD的炎症反应及氧化应激反应。