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目的：检测Midkine(MK)蛋白在乳腺癌组织及其癌旁组织中的表达情况，以明确MK蛋白在乳腺癌发生发展中的作用。通过研究MK蛋白对乳腺癌细胞株MDA-MB-231细胞增殖，粘附，迁移和侵袭的影响，阐明MK蛋白在乳腺癌转移中的作用。 方法：1.采用免疫组化PV两步法检测44例乳腺癌及相应癌旁组织(癌旁2cm)中MK蛋白的表达，并分析其与不同临床病理特征之间的关系。2.采用shRNA干扰技术降低MDA-MB-231细胞MK基因表达。实验分为三组:未处理组、空载体转染组和MK基因干扰组。采用CCK-8检测细胞的增殖能力;细胞与胞外基质蛋白（fibronectin）作用30min后，检测其粘附能力;采用Transwell检测细胞的侵袭能力和迁移能力，分析MK对乳腺癌细胞增殖及侵袭能力的影响。 结果：1.乳腺癌及相应癌旁组织中MK蛋白的阳性率分别为90.91％(40/44)、11.36％(5/44)，差异具有统计学意义(P＜0.05)。2.MK蛋白在乳腺癌组织中的表达与淋巴结转移相关(P＜0.05)，与患者年龄、肿瘤大小、病理分级、临床分期无关(P＞0.05)。3.与未处理组和空载体转染组相比，MK基因干扰组MDA-MB-231细胞在接种24h、48h、72h增殖能力均降低，差异具有统计学意义(P＜0.05);空载体转染组与未处理组相比差异无统计学意义。4.与fibronectin作用30min后，MK基因干扰组细胞粘附能力低于空载体转染组和未处理组(P＜0.05)，而空载体转染组与未处理组相比差异无统计学意义。5.MK基因干扰组与空载体转染组和未处理组相比，穿过PET膜（孔径8μm）的细胞数减少(P＜0.05)，而空载体转染组与未处理组相比差异无统计学意义。6.MK基因干扰组细胞的侵袭能力低于空载体转染组和未处理组，差异具有统计学意义(P＜0.05)，而空载体转染组细胞的侵袭能力与未处理组相比差异无统计学意义。 结论：1.MK蛋白在乳腺癌组织中过量表达，可能与乳腺癌发生有关。2.MK蛋白在乳腺癌组织中的表达与淋巴结转移相关，提示MK有望成为乳腺癌转移的标记物之一及治疗靶点，为乳腺癌的诊断和治疗提供新依据。3.抑制MK的表达，MDA-MB-231细胞增殖、粘附、迁移和侵袭能力均降低，在细胞水平证明了MK的高表达在乳腺癌的转移过程中起重要作用。