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目的复制20 mJ·cm-2中波紫外线（UVB）诱导的HaCaT细胞凋亡模型,探讨线粒体内源性通路在扇贝多肽（polypeptide from chlamys farreri,PCF）抑制UVB诱导HaCaT细胞凋亡中的作用机制。方法实验设计为:正常对照组、20 mJ·cm-2UVB模型组、UVB+1.42 mmol·L-1PCF组、UVB+2.48 mmol·L-1PCF组、UVB+5.69 mmol·L-1PCF组和UVB+5.68 mmol·L-1维生素C（Vit C）阳性对照组。采用Hoechst 33258染色法结合琼脂糖凝胶电泳检测各组HaCaT细胞凋亡,蛋白印迹法（Western blot）检测胞浆内Smac、XIAP、Apaf-1和caspase-9的蛋白表达水平,RT-PCR检测XIAP mRNA的表达。结果UVB模型组与正常对照组比较,细胞凋亡率明显增加（P<0.01）,从线粒体释放至胞浆的Smac的蛋白含量,Apaf-1的蛋白表达和caspase-9的活性明显增加（P<0.05,P<0.01）,XIAP的蛋白和基因表达显著减少（P<0.05,P<0.01）;预先加入药物各组与UVB模型组相比,细胞凋亡率降低（P<0.05,P<0.01）;PCF各剂量组与UVB模型组相比,胞浆Smac的蛋白含量,Apaf-l的蛋白表达和caspase-9的活性均明显降低（P<0.05,P<0.01）,XIAP的蛋白及基因表达显著增加（P<0.05,P<0.01）,且PCF在1.42～5.68 mmol·L-1范围内剂量依赖性地下调胞浆Smac,Apaf-1的蛋白表达和caspase-9的活性,上调XIAP的蛋白及基因表达。结论成功复制了UVB诱导的HaCaT细胞凋亡模型,证明了PCF在1.42～5.68 mmol·L-1范围内可呈剂量依赖性地通过对线粒体通路的影响抑制UVB诱导的HaCaT细胞凋亡,从而发挥抗HaCaT细胞凋亡作用。