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背景与目的：原发性肝细胞癌是我国常见的恶性肿瘤之一，近期研究发现骨形态发生蛋白(bone morphogenetic proteins，BMPs)信号通路在肿瘤的发生发展中发挥重要作用。本研究采用RNA干扰技术(RNAinterference，RNAi)抑制骨形态发生蛋白受体Ⅱ(bone morphogenetic protein receptor，BMPR-Ⅱ)表达，观察抑制效果及抑制BMPR-Ⅱ表达后对人肝癌HepG2细胞增殖和侵袭的影响。方法：设计并化学合成针对BMPR-Ⅱ的3对小干扰RNA (small interfering RNA，siRNA)，阳离子脂质体法瞬间转染HepG2细胞。采用离体培养肝癌HepG2细胞，并设正常对照组、空白对照组、阴性siRNA组及siRNA-BMPR-Ⅱ-a、siRNA-BMPR-Ⅱ-b、siRNA-BMPR-Ⅱ-c转染组。各组培养48h后，运用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot法检测HepG2细胞中BMPR-Ⅱ在mRNA和蛋白水平表达的变化，MTT比色法及Transwell侵袭实验检测转染后细胞增殖及侵袭能力的变化。结果：RT-PCR、Western blot显示3对特异性siRNA-BMPR-Ⅱ转染组转染48h后，其BMPR-Ⅱ的mRNA和蛋白表达与另三组比较受到明显抑制，以siRNA-BMPR-Ⅱ-a抑制效果最明显(0.70±0.06、0.45±0.10，P<0.05)。MTT比色法及Transwell侵袭实验显示，转染48h后，siRNA-BMPR-Ⅱ-a转染组HepG2细胞的生长及穿膜数(48.27%±0.76%、25.20±1.60,P<0.05)明显低于正常对照组(82.64%±0.67%、60.40±1.39)及阴性对照组(81.21%±0.80%、59.50±1.85)。结论：siRNA干扰介导BMPR-Ⅱ基因沉默可抑制人肝癌HepG2细胞的增殖和侵袭能力，BMPR-Ⅱ可作为肝癌抗肿瘤治疗的新靶点。