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第一部分小鼠皮肤局部缺血模型的建立目的：研究建立稳定的昆明小鼠皮肤局部缺血模型。方法：取40只雌性昆明小鼠,随机分为A/B两组,每组20只。分别在小鼠背部建立深达皮肤筋膜层的U型皮瓣。A组为3.3×1.5cm皮瓣组,B组为2.5×1.5cm皮瓣组。皮瓣游离缘垫以医用橡胶,缝合切口,造成皮肤缺血模型,术后观察皮瓣发绀水肿及坏死情况,并用散斑全景实时血流成像仪(Moor FLPI)检测皮瓣血流。结果：肉眼观察,3.3×1.5cm皮瓣组在术后第2天,50%小鼠皮瓣末端坏死,坏死面积达皮瓣面积的(37.20±4.83)%。术后第3天100%小鼠皮瓣末端坏死。并随时间的延长,坏死面积逐渐扩大。2.5×1.5皮瓣组在术后第1天皮瓣出现发绀,水肿,发绀水肿面积占(77.46±4.51)%,术后第3、第5天发绀水肿区面积逐渐减小,至术后第7天,发绀、水肿完全消退。散斑全景实时血流成像仪(Moor FLPI)检测皮肤血流显示,术后第1天皮瓣显著性缺血(p<0.05),术后第7天血流基本恢复到术前水平。结论：成功建立了昆明小鼠皮肤局部缺血模型,该模型具有操作简单、成本低、稳定、有效等优点。第二部分局部缺血对mTOR信号通路的影响目的：通过研究缺血对组织中P-4E-BPl,P-p70S6K,P-S6蛋白表达的影响,探讨缺血对蛋白质翻译mTOR信号通路的影响。方法：将30只昆明小鼠随机分为6组(每组5只)：正常对照组(即缺血0分钟组),缺血15分钟组,缺血30分钟组,缺血1小时组,缺血4小时组,缺血24小时组。除对照组外,分别在其余各实验组小鼠背部建立2.5×1.5cm U型皮瓣缺血模型。蛋白质免疫印迹法检测不同缺血时相点组织中P-4E-BP1,P-p70S6K,P-S6蛋白的表达。结果：在缺血30分钟及1小时时,组织中P-p70S6K,P-S6蛋白的表达量均明显高于正常组(P<0.05)；在缺血15分钟、30分钟及1小时时,组织中P-4E-BP1蛋白的表达量表达明显高于正常组(P<0.05)；在缺血24小时时,组织中P-4E-BP1、 P-p70S6K、P-S6的表达量均明显低于正常组(P<0.05或P<0.01)。结论：暂时性缺血(缺血时间小于1小时)可增加4E-BP1、p70S6K、S6蛋白的磷酸化,促进蛋白质翻译；而较长时间缺血(缺血24小时)可抑制4E-BP1、p70S6K、S6蛋白的磷酸化,抑制蛋白质翻译。