目的：研究新化合物CQMUH-011对LPS诱导的小胶质细胞增殖的抑制作用及其可能的机制，为CQMUH-011的开发研究提供理论基础。　　方法：用新生的SD大鼠进行小胶质细胞的原代培养，分离纯化小胶质细胞;MTT法筛选脂多糖(Lipopolysaccharide，LPS)刺激小胶质细胞增殖的最佳浓度，观察不同浓度CQMUH-011对LPS刺激小胶质细胞增殖的影响。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白介素1β（IL-1β）的含量，流式细胞术(FlowCytometry，FCM)检测细胞周期、细胞凋亡及Toll like receptor-4(TLR4)的表达。　　结果：LPS可明显诱导体外培养的小胶质细胞增殖和炎症因子的释放。与LPS对照组比较，CQMUH-011对LPS诱导的小胶质细胞增殖具有显著抑制作用，且具有剂量依赖性，CQMUH-011处理小胶质细胞48h的IC50为1.097×10-8 mol/L-1，其95％的可信区间值在0.8754×10-8 mol·L-1到1.374×10-8 mol·L-1之间。同时CQMUH-011使小胶质细胞TNF-α和IL-6的释放显著降低(P＜0.05);CQMUH-011可使小胶质细胞的S期细胞数和凋亡细胞数明显增加，并降低小胶质细胞膜上TLR4的表达。　　结论：CQMUH-011对LPS刺激的小胶质细胞的增殖和炎症因子的生成具有抑制作用，其作用机制可能与抑制TLR-4的过量表达、细胞周期的改变和诱导细胞凋亡有关。