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目的：探讨鹅掌楸苷对放射性肠炎小鼠的保护作用及其机制。
方法：将小鼠麻醉后，采用Co60伽马射线8Gy局部照射，输出剂量为39.22Gy/min，建立放射性肠炎模型。小鼠随机分为空白对照组（control组）、模型组（IR组）、给药组（IR+LD组，鹅掌楸苷浓度100mg/Kg），每组6只。IR+LD组小鼠在照射前3天进行相应剂量鹅掌楸苷灌胃并持续到实验结束，对照组和IR组给予等体积蒸馏水。各组于7天后处死小鼠。使用H＆E染色评估肠道损伤情况；同时对小鼠肠道组织进行鞘脂组分析（Cer、Cer1P、S1P）；使用RT-PCR技术检测肠道促炎细胞因子（IL-6，TNF-α）的表达情况；使用免疫印迹技术检测肠道磷酸化NF-κB、NF-κB、BAX、Bcl-2、Caspase-3蛋白的表达情况；使用流式细胞术检测肠道中性粒细胞数量；使用TUNEL染色观察肠道细胞凋亡情况。
结果：在control组中通过肠道H＆E染色没有观察到组织病理学损伤；而IR组经过放射线照射后诱发了回肠组织的严重损伤，主要表现为肠道隐窝数目减少、肠上皮受损、粘膜和粘膜下层受损，然而，IR+LD组经过鹅掌楸苷处理后减弱了肠组织的病理损伤；通过对小鼠肠道神经鞘脂类的分析发现，Cer、Cer1P、S1P在IR组表达升高，而鹅掌楸苷能降低Cer、Cer1P、S1P的表达；通过RT-PCR检测主要促炎细胞因子TNF-α、IL-6的mRNA表达情况，发现IR组中TNF-α、IL-6的mRNA含量显著增加，而经过鹅掌楸苷处理后，TNF-α、IL-6的mRNA含量明显降低（P＜0.05）；通过流式细胞仪检测发现IR组中性粒细胞数量明显升高，而鹅掌楸苷治疗后中性粒细胞数量明显减少，差异有统计学差异；通过western blot实验分析了p-NF-κB、NF-κB、BAX、Bcl-2、Caspase-3蛋白的表达情况，与对照组相比，IR组肠组织中的NF-κB磷酸化增加，而经过鹅掌楸苷处理后p-NF-κB水平显著降低（P＜0.05），与对照组相比BAX、Caspase-3在IR组中升高，Bcl-2在IR组中降低（P＜0.05）；而经过鹅掌楸苷处理后BAX、Caspase-3降低，Bcl-2升高（P＜0.05）；通过TUNEL染色试剂盒，发现与control组小鼠相比，IR组小鼠回肠组织中的凋亡细胞阳性率显著增加，而通过鹅掌楸苷的处理可使凋亡细胞的阳性率显著降低（P＜0.01）。
结论：1、鹅掌楸苷可以减轻放射性肠炎小鼠模型肠道病理损伤，通过神经鞘脂通路检测发现鹅掌楸苷能降低Cer、Cer1P、S1P的表达，提示鹅掌楸苷对放射性肠炎具有抗炎、抗凋亡作用，同时也表明鹅掌楸苷对放射性肠炎小鼠具有保护作用。2、鹅掌楸苷可以抑制放射性肠炎小鼠肠道中的促炎细胞因子（IL-6，TNF-α）的表达。另外，鹅掌楸苷可以有效抑制放射性肠炎小鼠肠道组织p-NF-κB的表达，同时鹅掌楸苷还可以减少肠道组织中中性粒细胞的数量，以上表明鹅掌楸苷在放射性肠炎中具有抗炎作用。3、通过TUNEL染色提示鹅掌楸苷干预后能减轻小鼠肠道细胞凋亡，另一方面，经过鹅掌楸苷干预后小鼠肠道黏膜中Caspase-3、BAX表达降低，而Bcl-2表达升高，说明鹅掌楸苷可能通过Caspase-3/BAX/Bcl-2信号通路抑制肠道细胞的凋亡。综上所述，鹅掌楸苷在放射性肠炎中具有抗炎抗凋亡作用，具有广阔的临床应用前景。
方法：将小鼠麻醉后，采用Co60伽马射线8Gy局部照射，输出剂量为39.22Gy/min，建立放射性肠炎模型。小鼠随机分为空白对照组（control组）、模型组（IR组）、给药组（IR+LD组，鹅掌楸苷浓度100mg/Kg），每组6只。IR+LD组小鼠在照射前3天进行相应剂量鹅掌楸苷灌胃并持续到实验结束，对照组和IR组给予等体积蒸馏水。各组于7天后处死小鼠。使用H＆E染色评估肠道损伤情况；同时对小鼠肠道组织进行鞘脂组分析（Cer、Cer1P、S1P）；使用RT-PCR技术检测肠道促炎细胞因子（IL-6，TNF-α）的表达情况；使用免疫印迹技术检测肠道磷酸化NF-κB、NF-κB、BAX、Bcl-2、Caspase-3蛋白的表达情况；使用流式细胞术检测肠道中性粒细胞数量；使用TUNEL染色观察肠道细胞凋亡情况。
结果：在control组中通过肠道H＆E染色没有观察到组织病理学损伤；而IR组经过放射线照射后诱发了回肠组织的严重损伤，主要表现为肠道隐窝数目减少、肠上皮受损、粘膜和粘膜下层受损，然而，IR+LD组经过鹅掌楸苷处理后减弱了肠组织的病理损伤；通过对小鼠肠道神经鞘脂类的分析发现，Cer、Cer1P、S1P在IR组表达升高，而鹅掌楸苷能降低Cer、Cer1P、S1P的表达；通过RT-PCR检测主要促炎细胞因子TNF-α、IL-6的mRNA表达情况，发现IR组中TNF-α、IL-6的mRNA含量显著增加，而经过鹅掌楸苷处理后，TNF-α、IL-6的mRNA含量明显降低（P＜0.05）；通过流式细胞仪检测发现IR组中性粒细胞数量明显升高，而鹅掌楸苷治疗后中性粒细胞数量明显减少，差异有统计学差异；通过western blot实验分析了p-NF-κB、NF-κB、BAX、Bcl-2、Caspase-3蛋白的表达情况，与对照组相比，IR组肠组织中的NF-κB磷酸化增加，而经过鹅掌楸苷处理后p-NF-κB水平显著降低（P＜0.05），与对照组相比BAX、Caspase-3在IR组中升高，Bcl-2在IR组中降低（P＜0.05）；而经过鹅掌楸苷处理后BAX、Caspase-3降低，Bcl-2升高（P＜0.05）；通过TUNEL染色试剂盒，发现与control组小鼠相比，IR组小鼠回肠组织中的凋亡细胞阳性率显著增加，而通过鹅掌楸苷的处理可使凋亡细胞的阳性率显著降低（P＜0.01）。
结论：1、鹅掌楸苷可以减轻放射性肠炎小鼠模型肠道病理损伤，通过神经鞘脂通路检测发现鹅掌楸苷能降低Cer、Cer1P、S1P的表达，提示鹅掌楸苷对放射性肠炎具有抗炎、抗凋亡作用，同时也表明鹅掌楸苷对放射性肠炎小鼠具有保护作用。2、鹅掌楸苷可以抑制放射性肠炎小鼠肠道中的促炎细胞因子（IL-6，TNF-α）的表达。另外，鹅掌楸苷可以有效抑制放射性肠炎小鼠肠道组织p-NF-κB的表达，同时鹅掌楸苷还可以减少肠道组织中中性粒细胞的数量，以上表明鹅掌楸苷在放射性肠炎中具有抗炎作用。3、通过TUNEL染色提示鹅掌楸苷干预后能减轻小鼠肠道细胞凋亡，另一方面，经过鹅掌楸苷干预后小鼠肠道黏膜中Caspase-3、BAX表达降低，而Bcl-2表达升高，说明鹅掌楸苷可能通过Caspase-3/BAX/Bcl-2信号通路抑制肠道细胞的凋亡。综上所述，鹅掌楸苷在放射性肠炎中具有抗炎抗凋亡作用，具有广阔的临床应用前景。