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目的：成纤维细胞生长因子23(fibroblast growth factor23, FGF23)是近年新发现的一种参与血磷调节的细胞因子,是一种分泌性蛋白,主要由骨细胞和成骨细胞产生,作用于肾脏,调节肾小管对磷的重吸收。FGF23可通过作用于肾小管上皮细胞膜上特定受体而影响维生素D的活化,亦可直接影响磷蛋白的表达而实现对血磷的调节。已有研究证实FGF23不仅调节磷平衡,还调节骨矿化和软骨细胞分化,而该作用不依赖其对磷的调节作用。研究表明,许多疾病均伴随循环中FGF23水平的改变。不同代谢性骨病发病机制不同,患者血清FGF23水平也不相同。本文就不同代谢性骨病患者血清FGF23的水平及临床意义做初步探讨。方法：选取47例于2010年5月20日至2011年2月28日于我院住院的患者作为病例组,其中慢性肾衰组20例,原发性甲状旁腺功能亢进组5例,范可尼综合征组10例,低磷抗D骨软化症组5例,甲状旁腺功能减退组7例。选取73名正常健康人作为对照组,将正常对照组按年龄分为两个亚组。对照组均来自我院健康体检中心。采用全自动生化分析仪检测血钙(Ca)、磷(P)、碱性磷酸酶(ALP),免疫放射分析法检测血甲状旁腺素(PTH),酶联免疫吸附法检测血成纤维细胞生长因子23(FGF23)结果：1.血FGF23水平与年龄呈正相关(p<0.05),即随着年龄的增加而升高；FGF23与性别无相关性(p>0.05)。正常对照组两亚组间比较,年龄和FGF23水平均有显著差异(p<0.05)血钙、血磷、碱性磷酸酶和甲状旁腺激素水平无显著差异(p>0.05)。2.与对照组比较,甲旁减组和肾衰组血磷水平显著升高(p<0.05),低磷抗D组和Fanconi组血磷水平显著降低(p<0.05),甲旁亢组和对照组血磷无明显差异(p>0.05)。3.与对照组比较,低磷抗D组、Fanconi组、甲旁减组和肾衰组血FGF23水平均显著升高(p<0.01)；甲旁亢组血FGF23水平与对照组无显著差异(p>0.05)。4.低磷抗D组治疗后2周、4周血磷水平较治疗前均升高(p<0.05),但治疗2周和4周血磷无差异。Fanconi组治疗后2周、4周血磷水平较治疗前明显升高(p<0.01),但治疗2周和4周血磷水平无明显差异(p>0.05)；甲旁减组治疗后2周较治疗前血磷有所下降但无显著差异(p>0.05),治疗后4周较治疗前血磷水平明显下降(p<0.01)。5.低磷抗D组治疗后2周、4周FGF23水平均较治疗前明显下降(p<0.01),治疗2周和4周FGF23水平无明显差异(p>0.05)；Fanconi组治疗后FGF23水平较治疗前亦显著下降(p<0.01),治疗4周较治疗2周FGF23有下降趋势,但无显著差异(p>0.05)；甲旁减组治疗后FGF23水平较治疗前显著下降(p<0.05)。结论：1.FGF23参与正常人及多种代谢性骨病患者血磷的调节,但最终血磷水平的高低取决于FGF23与其他激素如甲状旁腺激素,活性维生素D3相互作用的结果。2.由于各种疾病的病因和发病机制的不同,FGF23对各种代谢性骨病血磷水平的调节所起的作用不同：FGF23是调节低磷抗D患者血磷水平的重要因素；FGF23参与Fanconi综合征患者血磷的调节但非决定性因素；FGF23不是参与甲旁亢患者血磷调节的主要因素；在慢性肾衰早期阶段,甲状旁腺激素及FGF23共同调节血磷的平衡,但甲状旁腺激素较FGF23对血磷的变化更敏感；FGF23参与甲旁减患者血磷的调节,但其升高程度并不能使血磷水平维持正常。3.给予低磷抗D组、Fanconi组和甲旁减组患者糖皮质激素和大剂量活性维生素D,三组患者血清FGF23水平均较治疗前明显下降,同时低磷抗D组和Fanconi组血磷逐渐上升,甲旁减组血磷逐渐下降,提示FGF23参与该三组患者血磷的调节,同时血磷水平的高低也反馈调节血FGF23的水平。