目的：通过采用硬膜外自由落体打击法(Feeney法)建立大鼠急性颅脑损伤(ACI)模型,观察大鼠急性颅脑损伤后心肌ATP酶活性及血浆肿瘤坏死因子-a (TNF-a)含量的变化,探讨急性颅脑损伤后心肌损伤的发生机制。方法：72只健康清洁级雄性Sprague Dawley (SD)大鼠,体质量(280±20.5)g,在广西医科大学动物实验中心饲养10天后开始实验。SD大鼠按随机数字表法分为正常组(N组)、假手术对照组(SHAM组)和急性颅脑损伤模型组(ACI组),其中SHAM组和ACI组再按处死时相即造模后2h、6h、24h、72h分为四个亚组,每个亚组8只大鼠。(1)采用硬膜外自由落体打击法(Feeney法)建立急性颅脑损伤模型,从大鼠意识、感觉、运动、行为及基本反射等方面对大鼠进行神经功能缺损评分直至实验结束；(2) SHAM组和ACI组分别于各观察时相,即造模后2h、6h、24h、72h四个时相经腹主动脉采血3.0ml,N组于动物麻醉成功后1h同法采取血液标本,标本于室温下静置20min后于4℃状态下离心(4000r/min,15min),取上清液置入-80℃冰箱保存,采用酶联免疫吸附试验法(ELISA法)测定血浆心肌肌钙蛋白I (cTnI)和TNF-a含量；(3)SHAM组和ACI组分别于相应时相,开胸取出心脏组织,取0.2-0.4g心肌组织进行匀浆,取上清液置入-80℃冰箱保存,采用化学比色法测定心肌Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性的改变,N组于动物麻醉成功后1h同法采取心脏标本；(4)同时,各组大鼠于相应时相取一定心肌组织进行匀浆后,将剩余心肌组织行HE染色,并通过光学显微镜观察心肌组织结构的形态学变化。结果：(1)ACI组各时相大鼠于造模后逐渐出现神经缺损症状,其神经功能缺损评分均高于N组和SHAM组相应时相,且差异具有统计学意义(P<0.05)；而N组和SHAM组各时相大鼠在整个实验观察期间未出现明显的神经缺损症状。(2)大鼠ACI后脑组织肉眼形态学观察出现肿胀、皮质挫裂伤及脑组织渗血,脑组织含水量于ACI2h即明显增加,24h达高峰；N组和SHAM组各时相大鼠脑组织大体形态正常,无水肿。(3)大鼠ACI后血浆cTnI含量升高(P<0.05)；血浆cTnI含量于造模后2h开始升高,6h明显升高,24h升高达观察时相高峰,造模后72h仍处于较高水平；光学显微镜下观察急性颅脑损伤大鼠心肌结构出现明显的病理改变,主要表现为心肌空泡变性、坏死并伴有炎性细胞浸润；N组和SHAM组各时相大鼠心肌结构无明显改变。(4)大鼠ACI后血浆TNF-a含量升高(P<0.05)；血浆TNF-a含量于造模后2h开始升高,造模后24h升高达观察时相高峰,造模后72h仍明显增高；N组和SHAM组各时相间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(5)大鼠ACI后心肌Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性降低(P<0.05)；心肌Na+-K+-ATP酶于造模后2h开始降低,6h明显降低且达最低点,24h和72h仍低于对照组；而心肌Ca2+-ATP酶活性于造模后6h开始降低,24h降低达最低点,72h仍低于对照组；N组和SHAM组各时相间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(6)心肌Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性与血浆cTnI含量均呈负相关(r=0.357,r=0.557,P均<0.05)；血浆TNF-a含量与血浆cTnI含量呈正相关(r=0.920,P<0.05)；心肌Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性与血浆TNF-a含量均呈负相关(r=0.259,r=0.452,P均<0.05)。结论：(1)本研究采用硬膜外自由落体打击法建立大鼠急性颅脑损伤模型；ACI组大鼠的神经功能缺损评分、脑水肿程度以及脑大体形态学的观察结果均符合急性颅脑损伤后的临床表现。(2)ACI组大鼠血浆cTnI含量明显增加,心肌组织结构出现明显的病理形态学结构改变,表明ACI后早期即存在急性心肌损伤；(3)ACI组大鼠血浆TNF-a含量明显增加,心肌ATP酶活性明显降低,提示心肌ATP酶和TNF-a在ACI后心肌损伤的发生机制中可能起重要作用。