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目的：1、探讨通过选择性结扎左肾动脉以下5根腰动脉来建立兔缺血性脊髓损伤模型的重复性及稳定性。2、探讨黄芩苷对NMDA受体介导的兔缺血性脊髓损伤的神经保护作用。方法：1、新西兰大白兔16只，取8只通过选择性结扎左肾动脉以下5根腰动脉的方法建立缺血性脊髓损伤模型，设为模型组。另外8只解剖出腰动脉但不结扎，设为假手术组。相同条件下饲养72h，利用改良的Tarlov法评分标准对两组动物后肢进行神经运动功能评分、采用核磁共振成像技术(MRI)观察两组脊髓缺血变化、利用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色(TTC staining)观察脊髓缺血性损伤、运用苏木素-伊红(HE staining)染色方法观察两组动物脊髓前角的形态学改变。2、取32只新西兰大白兔，24只结扎其腰动脉，建立缺血性脊髓损伤模型。随机分为模型组、低剂量组、高剂量组，分别腹腔注射等量生理盐水、100mg.kg-1.d-1黄芩苷和200mg.kg-1.d-1黄芩苷，另取8只设立假手术组，只分离腰动脉但不结扎，腹腔注射等量生理盐水，24h及48h再按上述剂量各注射一次,72h后过度麻醉取L3－L5段脊髓，进行HE染色观察脊髓前角形态学改变。原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测脊髓细胞凋亡情况，免疫组化检测N－甲基－D－天门冬氨酸受体(NMDAR)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达细胞百分比。逆转录反应系统(RT-PCR)测定NMDAR,iNOS,Caspase-3mRNA的表达水平，观察不同剂量黄芩苷对脊髓缺血的神经保护作用。结果：1、模型组后肢无运动，不能负重，评分为0分，假手术组则后肢运动自如，未见明显功能障碍，评分为5分,差别具有统计学意义(P<0.05)。MRI结果提示模型组脊髓有明显缺血软化灶，连续性中断，缺血灶呈高信号，而假手术组脊髓则结构完整，呈连续均匀的低信号。TTC及HE染色结果显示模型组脊髓缺血性损伤明显，假手术组无明显损伤。2、HE染色结果显示模型组脊髓正常结构完全消失，低剂量组结构较完整，假手术组呈正常脊髓结构。高剂量组缺血损害情况介于低剂量组于假手术组之间。凋亡指数、表达NMDAR,iNOS,Caspase-3的阳性细胞百分比及相应mRNA表达水平，模型组最高，低剂量组、高剂量组，假手术组则依次降低,差别具有统计学意义(P<0.05)。结论：1、采用选择性结扎左肾动脉以下5根腰动脉的方法可以建立重复强、成功率高、存活时间长、并发症少且满足本实验要求的稳定的缺血性脊髓损伤模型。2、黄芩苷可能抑制NMDA受体介导的神经细胞凋亡，对缺血性脊髓损伤具有神经保护作用。