目的：建立种植体周围感染的动物模型，并用影像学、组织学等手段进行检测，探讨相关致病因素在种植体周围感染形成中的作用，为临床中更好的判断种植体周围健康状况和及早发现种植体周围感染的病理变化提供参考依据。方法：本实验以6只12～24月龄的健康成年杂种犬为研究对象，随机编号为①～⑥号，全麻状态下拔除所有实验犬的双侧下颌第二、第三、第四前磨牙。愈合12周后，于所有拔牙位点行种植手术，在缺牙区植入种植体。再次愈合12周后，于种植体位点建立种植体周围感染模型。依据对种植体颈部处理方法的不同，将所有种植体随机分为六组，其中A组栓结扎丝，B组缠缝合丝线，C组套橡皮圈，D组向牙龈乳头注入细菌，E组缠丝线同时注菌，F组不做附加处理，做空白对照。将六组方法随机分配到每只狗的六个种植位点。建模4周解除所有外界刺激，用临床常用方法检测种植体状况，8周处死所有实验犬，再次测量并记录数据，将4周时6种方法所测数据分别记为Ⅰ～Ⅵ组，将8周时6种方法所得数据分别记为Ⅶ～Ⅻ组。对样本做大体观察、取材、固定，软组织做HE染色，观察炎症状态,硬组织做带有种植体的骨磨片，骨染色后行常规光学显微镜观察骨改建及破骨状态，用IPP软件计算骨接触率。同时做影像学的X线片和CBCT观测种植体颈部骨吸收状况，最后利用统计学软件SPSS13.0对所得数据进行统计学分析。结果：一、大体观察拔牙术后有一例实验动物死亡，经解剖分析,死因是实验动物体质条件差，无法耐受拔牙创伤，经处理后及时补充样本量。种植术后无实验犬死亡，其中A组和B组各有一例损伤下牙槽神经及血管，但后期未发现明显的术后不良反应。种植手术愈合后黏膜以“袖口状”[1]包绕在种植体颈部。本实验共获得36例带种植体标本，36颗种植体无一颗脱落。建模术后一周发现软组织有肿胀充血、流脓及破溃等早期炎症反应。建模4周实验犬全麻下拍X线牙片，显示部分实验组种植体颈部有浅碟形骨凹陷，达到预期效果。解除所有外界刺激，用临床常用方法检测种植体状况，建模8周处死所有实验犬，再次检测并记录数据。以金属手柄叩诊种植体顶端，部分实验组听诊声音低钝,而对照组的声音听诊清脆。二、影像学观察X线平片显示，实验组和对照组相比，其种植体颈部骨组织的阻射范围和阻射强度均较弱，实验组的种植体颈部与围绕其周围的牙槽骨之间可见明显的透射影像，提示实验组种植体颈部骨组织有一定程度的骨吸收。A组和E组可见明显的骨吸收影像，种植体骨吸收深达颈部以下螺纹；B组和D组骨组织有一定程度的骨吸收但程度较轻，种植体颈部以下螺纹暴露程度较浅；C组和F组所有种植体没有肉眼可见的骨吸收情况发生。锥形束CT，利用锥形束CT构建出高清晰、高分辨率的种植体及牙槽骨断层图像，可以在三维的角度对样本骨量的丧失进行评估和动态监测，并且对样本无损害。三、组织学观察软组织学观察，对软组织HE染色发现有大量炎症细胞存在，发生种植体周围黏膜炎的结合上皮和上皮下结缔组织有中性粒细胞、T淋巴细胞、浆细胞浸润。沿着上皮向侧方、根方扩散，上皮下结缔组织变性并伴有胶原结构的丧失。硬组织切片的组织形态学观察，实验组的种植体标本都有一定程度的骨吸收，达到了预期效果。通过读片可以看到数量不等的破骨细胞。种植体与骨组织之间有断裂的间隙，软组织长入其中，骨小梁排列散乱，纤维结缔组织多见，骨组织排列不规则。通过IPP软件分析各组接触率，A组：56.52%±1.15%，B组61.28%±2.39%，C组：76.13±1.90%，D组：53.61%±1.58%， E组：59.83%±2.64%，F组：74.99%±1.66%。四、统计学分析结果1．相同时间点，A组和D组、B组和E组临床观测指标有统计学差异（p<0.05）；C组和F组无统计学差异（p>0.05）；2．相同处理方法，第Ⅰ组和第Ⅶ组，第Ⅱ组和第Ⅷ组，第Ⅳ组和第Ⅹ组，第Ⅴ组和第XI组之间的临床观测指标有统计学差异（p<0.05）；第Ⅲ组和第Ⅸ组之间的临床观测指标无统计学差异（p>0.05）。3．各实验组与对照组之间骨接触率有统计学差异（P<0.05）。结论：1．在种植体颈部缠入正畸结扎丝、手术缝合丝线以及向牙龈乳头内注入细菌均可造成种植体周围感染，这几种方法建立种植体周围感染动物模型具有一定的可行性。2．建模后去除刺激，软组织炎症减轻，骨吸收持续加重。3．缠缝合丝线同时注入细菌可以促进感染进程及程度。4．相同时间内缠结扎丝比注入细菌造成的种植体周围感染更严重。