【摘 要】
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该文通过测定内毒素休克新生大鼠血清TNF-α,NO,心肌NO、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的动态变化,心肌超微结构的改变,探讨内毒素休
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该文通过测定内毒素休克新生大鼠血清TNF-α,NO,心肌NO、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的动态变化,心肌超微结构的改变,探讨内毒素休克新生大鼠心肌损害的发生机制及不同剂量地塞米松(Dex)对心肌的保护作用,为临床应用糖皮质激素提供理论依据.结论:TNF-α,NO,MDA和SOD均参与了内毒素休克病理生理过程,Dex对内毒素休克新生大鼠心肌损害具有保护作用.1、早期应用Dex能够抑制TNF-α的产生;2、Dex能抑制心肌NO的合成,其机制是通过抑制心肌iNOSmRNA的表达而实现的;3、Dex能降低心肌细胞的脂质过氧化反应,提高心肌组织SOD的活性;4、Dex能减轻心肌细胞线粒体的损伤;5、Dex能显著改善病情,改善代谢紊乱;6、降低24h死亡率.其作用有剂量和时间的依赖性.
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