目的:胰腺腺癌的高死亡率和诊断难度促使我们对该疾病有更深入的了解。探索G蛋白信号调节蛋白2(GPSM2)在胰腺癌中的预后价值及生理学作用机制。方法:从肿瘤基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)中收集177例胰腺腺癌标本的测序数据及临床信息。然后分析GPSM2的表达与各临床、预后参数之间的关系。利用大数据分析胰腺癌肿瘤微环境中各成分的比例,探索其与GPSM2的相关性。构建稳定的低表达GPSM2的PANC-1细胞,并通过MTT、细胞周期和transwell迁移实验,探讨相应的生理学功能方面的变化。随后通过微阵列分析检测GPSM2沉默所造成的基因表达谱改变,将芯片数据应用于蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络进行比对和可视化。并使用qRT-PCR和Western blot验证GPSM2的下游基因。结果:与正常组织相比,胰腺癌组织中GPSM2过表达(P<0.001),且其表达与慢性胰腺炎史(P=0.004)、肿瘤T分期(P=0.033)、肿瘤TNM分期(P=0.045)以及肿瘤分化程度(P<0.001)之间有显著的相关。随后进行的单因素及多因素Cox回归分析显示GPSM2表达为独立的预后因子(P=3.76E-04;P=0.032)。我们发现GPSM2的表达与肿瘤微环境中的肿瘤细胞(P=0.035)和免疫细胞(P=0.018)的比例存在着相关性,对免疫细胞进行具体分析表明,与GPSM2相关的成分为CD8+T细胞(P=0.01)、树突细胞(P=0.011)以及巨噬细胞(P<0.001)。随后我们发现在PANC-1细胞中沉默GPSM2的表达可以抑制细胞的增殖和迁移(均P<0.05),并使细胞分裂周期停滞在G2/M期(P<0.05)。我们还进行芯片分析,一共发现了1631个基因的表达在GPSM2沉默后发生了改变。在PPI网络中我们发现多个关键节点基因,比如AKT1。最后我们用qRT-PCR证明了GPSM2与下游基因ITGB1(P=0.021)、ITGB5(P<0.001)、ITGA2(P=0.009)、ITGA5(P<0.001)的mRNA之间的关系,且Western blot证明GPSM2沉默后ITGB1、ITGB5的蛋白质水平也发生了显著的下降。结论:GPSM2是一种新的胰腺癌预后因子,其表达的沉默降低了胰腺腺癌细胞的增殖和迁移。针对GPSM2及其下游基因的靶向治疗可能延长患者的生存时间。