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【目的】 1.用氧嗪酸钾溶灌胃加第六周改喂高酵母饲料的方法来构建高尿酸血症小鼠模型。 2.观测血尿酸浓度和 HE染色初步判断造模的情况，有无海马组织的损伤；监测各种炎性因子进一步探讨有无炎性损伤。 3.探讨 miR-146b、IRAKI 和 TRAF6 基因之间的负反馈调节机制在高尿酸血症诱导的脑海马组织炎症发病过程中起的作用。 【方法】 制作 HUA动物模型：氧嗪酸钾溶液灌胃小鼠，当第 6 周时血尿酸水平略有下降，更换饲料为 1：3 的高酵母饲料；在造模成功之后，给与 miR-146b抑制剂（ miR-146b-antagomir ），通过荧光素酶等实验验证 miR-146b和靶基因白介素1 受体激酶（IRAKI）基因和肿瘤坏死因子受体相关因子 6（TRAF6）基因之间的关系并探寻其作用机制。 【结果】 1.高尿酸血症模型小鼠的尿酸含量明显高于正常对照组，血尿酸≥180μ且监测期间持续上升提示造模成功。 2. HE染色发现，HUA小鼠模型的神经细胞相对于正常组表现出损伤。 3.通过检测HUA动物模型发现miR-146b表达量在HUA造模开始后第一周并未发生显著变化；但在第五周以后明显表达上调（P<0.05)。 4.而多种炎性因子在造模第一周表达就明显上调，第五周以后有回落的趋势。 5.通过荧光素酶实验证实了miR-146b能够明显对包含IRAKI和 TRAF6基因3’UTR区的荧光素酶载体的表达起到抑制作用（P<0.05)。 6.注射 miR-146b抑制剂后，形态学观察发现，海马组织神经元损伤相对于HUA模型组有加重趋势。 7.在HUA造模成功后，注射miR-146b抑制剂第3、7 d时， miR-146b的表达量相对于HUA模型组显著下调（P<0.05）； 8.在HUA造模成功后，注射miR-146b抑制剂，基因IRAKI和TRAF6表达量显著升高（P<0.05)； 9.在HUA造模成功后，注射miR-146b抑制剂后炎性因子的变化趋势和 miR-146b表达量变化正好相反，与基因IRAKI和TRAF6表达量的变化趋势一致。 【结论】 1.以每公斤体重 1000mg氧嗪酸钾溶液灌胃，当第 6 周时血尿酸水平略有下降，更换饲料为 1：3的高酵母饲料可用于高尿酸血症小鼠模型制备。 2. 血尿酸浓度客观反应了造模的结果。 3. HE染色、炎性因子的监测客观反映了脑海马组织的炎症反应。 4. miR-146b和IRAKI和TRAF6基因表达以及炎症因子之间可能存在负反馈调节机制，推断miR-146b在高尿酸血症发生过程中发挥对脑组织的积极作用。