目的：饮酒是生活中的常见行为。临床上经常可以见到酒精中毒的患者，由于酒精对人体的作用很复杂，许多病理生理机制尚不明了，在治疗方面只能对症处理，因此不利于患者的恢复。本实验对急性大量饮酒后犬血流动力学和心肌力学的变化进行监测，并对其发生机制进行探讨，以便对临床的治疗提供一些建议。 方法：选取十只健康成年杂种犬，麻醉后经左颈总动脉穿刺插入心导管至左心室；经右股静脉穿刺插入Swan-Ganz导管，远端孔送至肺动脉，近端孔位于右心室；经右股动脉穿刺插入动脉鞘管。两导管及动脉鞘管连接多联三通后通过压力换能器接八道多导生理记录仪，分别记录左心室压力及压力变化速率，右心室压力和平均肺动脉压，以及外周动脉压。通过胃管按2g／kg酒精含量口饲酒液，10分钟内注入。按饮酒前、饮酒后半小时、1小时、1.5小时、2.5小时五个时间点监测上述指标变化，并同时抽取静脉血检测酒精、儿茶酚胺、肾素和血管紧张素Ⅱ浓度，以及动脉血气分析，进行自身对照研究。 结果：急性大量饮酒后，心率加快；左、右心室收缩压下降，舒张压增高；外周动脉收缩压下降，舒张压增高；平均肺动脉压下降；心输出量下降。反映心肌收缩功能的心肌力学指标+dp／dt及Vmax于饮酒后下降；反映心肌舒张功能的指标-dp／dt下降，T值延长。上述指标饮酒前后比较均存在显著性差异（P＜0.05）。酒精浓度于饮酒后1小时达最大值。饮酒后血浆中的肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素-Ⅱ浓度和肾素活性均上升，与饮酒前比较均存在显著性差异（P＜0.05），并与酒精浓度呈正相关。PH值、PaO₂于饮酒后下降，并与酒精浓度呈负相关；PaCO₂于饮酒后上升， 大淬医科人学颀1Nl穴生学位论义 与酒精浓度呈正相关（P＜o．05）。 结论：高浓度酒精致使交感神经、交感一肾上腺髓质系统和肾素一血 管紧张素系统活动增强。心肌力学指标的变化显示了心肌收缩及舒张功能 受损。最终，血流动力学监测显示，交感神经的兴奋不足以补偿酒精及其 代谢产物对心肌的毒性作用所引起的心室收缩和舒张功能的下降。此外， 山于心室功能受损及全身组织细胞能量代谢障碍，导致机体代谢性酸中 ＄。