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前言胰岛素抵抗是高血压病、糖尿病、高脂血症等疾病的重要的病理生理基础，是体内代谢紊乱重要的表现和发病机制。胰岛素抵抗不仅可以导致机体的糖、脂肪等物质代谢的紊乱，而且可以导致机体炎症的发生。研究显示，胰岛素抵抗时体内多种炎症细胞因子表达增多，因此有学者提出了对胰岛素抵抗和动脉粥样硬化的关系提出了多种假说，本文作者通过对相关文献的阅读，首次以单纯喂养地方式建立胰岛素抵抗大鼠的模型，从病理生理学基本发病机制的整体和局部关系角度，初步讨论了高脂饮食导致机体胰岛素抵抗，继而引起动脉内皮炎症的机制。实验材料与方法取雄性Wistar大鼠(由中国医科大学实验动物研究中心提供)30只，以随机的方式分成对照组、高脂组、高脂高糖组，分别与基础饮食、高脂饮食、高脂高糖饮食喂养8周以建立胰岛素抵抗大鼠模型，以“钳夹实验”检测胰岛素抵抗的存在。检测后取大鼠动脉血5ml，以取上清液，用酶联免疫方法检验血清胰岛素、血脂系列等；处死实验大鼠，取颈动脉标本，以4％多聚甲醛固定，时间在24小时之内，经系列脱水、透明、浸腊后常规石蜡包埋，进行免疫组化的方法检测动脉内皮细胞内的内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、、细胞间粘附因子—1(ICAM-1)，对阳性细胞的着色程度和着色率进行计数，所有测得指标连续分布计量资料以均数±标准差((?)±u)表示，进行方差分析并进行组间的两两比较；非连续分布计量资料以秩和检验，进行统计学分析，并对指标进行相关分析。所有的统计分析由SPSS软件包完成。实验结果1、高脂组与高脂高糖组大鼠的葡萄糖输注率明显低于对照组(P<0.05)，而高脂组又高于高糖高脂组(P<0.05)；2、高脂组血清胰岛素与高糖高脂组血清胰岛素均高于对照组血清胰岛素(P<0.05)，而两组无统计学差异(P>0.05)；3、高脂组血清游离脂肪酸与高糖高脂组均高于对照组(P<0.05)，而且高糖高脂组又高于高脂组(P<0.05)；4、对照组动脉内皮细胞eNOS的表达明显高于高脂组与高脂高糖组(p<0.01)，而高脂组与高脂高糖组无统计学差异(P>0.01)；对照组ICAM-1对照组ICAM-1的表达明显低于高脂组与高脂高糖组(P<0.01)而高脂组与高脂高糖组无统计学差异(P>0.01)。结论1、高脂饮食喂养Wistar大鼠，可建立胰岛素抵抗大鼠动物模型；2、血清游离脂肪酸水平明显升高，而且血清游离脂肪酸水平升高越明显，胰岛素抵抗越重；3、胰岛素抵抗大鼠的动脉内皮细胞内的内皮型一氧化氮合酶表达下降，细胞间粘附因子—1表达增强。