【摘 要】
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目的:通过观察TRPV6、CLC-2、BAX和BCL-2蛋白表达变化,探讨人参二醇组皂苷(PDS)减轻LPS诱导休克脑损伤的机制。方法:将大鼠随机分为对照组、LPS组、LPS+地塞米松组、LPS+人参
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目的:通过观察TRPV6、CLC-2、BAX和BCL-2蛋白表达变化,探讨人参二醇组皂苷(PDS)减轻LPS诱导休克脑损伤的机制。方法:将大鼠随机分为对照组、LPS组、LPS+地塞米松组、LPS+人参二醇组皂苷低剂量组、LPS+人参二醇组皂苷中剂量组及LPS+人参二醇组皂苷高剂量组。给药后,复制大鼠内毒素休克模型,4h后测定大脑皮质中TRPV6、CLC-2、BAX和BCL-2的蛋白表达。结果:与对照组相比,LPS组脑皮质中TRPV6、CLC-2的蛋白表达、BCL-2/BAX的比值明显降低,LPS+PDS各组脑皮质中TRPV6、CLC-2的蛋白表达及BCL-2/BAX的比值明显高于LPS组,其中以LPS+人参二醇组皂苷中剂量组最明显。结论:LPS通过下调TRPV6、CLC-2及BCL-2/BAX的比值,促进细胞凋亡,加重脑损伤。PDS通过上调脑皮质中TRPV6、CLC-2蛋白及BCL-2/BAX的比值,对脑组织有保护作用,从而减轻LPS诱导的脑损伤。
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