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目的: 检测伯基特淋巴瘤和弥漫大B细胞淋巴瘤细胞中STAT3的变化，探讨STAT3活化对两种淋巴瘤的影响及相关的分子机制，完善淋巴瘤的发生和演进机制研究，为发现淋巴瘤生物治疗的新靶标提供实验依据。 方法: 培养伯基特淋巴瘤（Burkitt lymphoma）细胞株Raji、弥漫大B细胞淋巴瘤（Diffuse large B cell lymphoma, DLBCL）细胞株OCI-LY8,在培养细胞中加入JAK/STAT信号通路激动剂IL-6和特异性的抑制剂AG490后,利用RT-PCR和蛋白印记分别检测STAT3基因、Survivin、TIMP-1基因在核酸水平和蛋白水平的表达情况，检查STAT3的活性变化(p-STAT3)，同时用MTT法检查细胞代谢生长情况，流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期变化情况。对检测结果进行统计学分析。 结果: 1. MTT检测发现细胞培养中加入IL-6或AG490后，对两株细胞生长的刺激和抑制作用均较为明显，而且细胞生长对药物浓度有依赖关系（P＜0.05）。2. STAT3，Survivin和TIMP-1检测：AG49048h处理组Raji细胞和OCI-ly8细胞的STAT3，Survivin及TIMP-1的mRNA表达水平随着AG490浓度的增加而降低，IL-648 h处理组两种细胞的上述分子mRNA表达水平则随着 IL-6浓度的增加而增加，且两组细胞中 STAT3变化均呈现浓度依赖关系（r依次为-0.985、-0.989、0.989、0.976，P依次为0.015、0.014、0.011、0.014）。AG49048h处理组和IL-648 h处理组Raji细胞和OCI-ly8细胞内Survivin的mRNA表达均与STAT3的mRNA表达呈正相关（r依次为0.998、0.973、0.970、0.990, P依次为0.002、0.030、0.027、0.010）。AG49048h处理组和IL-648 h处理组Raji细胞和OCI-ly8细胞内TIMP-1的mRNA表达与STAT3的mRNA表达亦呈正相关（r依次为0.959、0.983、0.959、0.998，P依次为0.041、0.017、0.041、0.002）；统计学分析结果：与对照组相比，Raji细胞p-STAT3及STAT3蛋白在AG490处理组明显降低（P=0.001，P=0.017），在IL-6处理组升高（P=0.026，P=0.001），Survivin、蛋白表达在AG490处理组的表达P=0.002，P=0.024。在IL-6处理组为TIMP-1则分别为P=0.772，P=0.182无统计学显著性。Pearson相关性分析发现 p-STAT3与STAT3，TIMP-1，Survivin相关性依次为r=0.999,P=0.015,r=0.917,P=0.261,r=0.999,P=0.034；STAT3与TIMP-1，Survivin相关性依次为r=0.946,P=0.211,r=0.999,P=0.015；TIMP-1与Survivin相关性为r=0.938,P=0.226.3.细胞凋亡检测：流式细胞术检测发现细胞培养中加入IL-6时，随着时间的延长和药物浓度的增加细胞凋亡率逐渐降低，加入AG490时则出现相反改变。两者均呈现药物浓度的依赖关系（r依次为-0.744、-0.748、-0.773、0.951、0.973、0.922，P依次为0.014、0.013、0.009、0.049、0.027）。4.细胞周期检测：与相应对照组相比，AG490处理组Raji细胞和OCI-LY8细胞的G1期细胞都明显增多（P分别为0.026、0.018）。Raji细胞S期细胞无明显改变（P=0.967），而OCI-LY8细胞明显减少（P=0.045）。G2-M期的Raji细胞明显减少、G2-M期的OCI-LY8细胞亦有减少的趋势（P分别为0.02、0.09）；与相应对照组相比，IL-6处理组 Raji细胞和OCI-LY8细胞的G1期细胞都明显减少（P分别为0.031、0.019），S期细胞明显增多（P分别为0.038、0.034），G2-M期的Raji细胞无明显变化（P=0.63），G2-M期的OCI-LY8细胞则明显增多（P=0.037）。 结论: STAT3基因的过度表达与激活可能参与了 BL和DLBCL的发生发展过程Survivin基因与TIMP-1基因的上调表达可能是STAT3活化影响两种淋巴瘤发生发展的相关分子机制；STAT3基因可能成为BL和DLBCL生物靶向治疗的靶标。