【摘 要】
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目的探究IL-8对宫颈癌Caski细胞增殖、迁移和侵袭的影响及可能的信号通路。方法体外培养的宫颈癌Caski细胞无血清饥饿过夜。1.IL-8按不同浓度分为0、20、40、60、80和100ng/m L组,0ng/m L组作为对照组,MTT实验检测IL-8对Caski细胞的增殖影响。2.分为(1)对照组(等体积DMSO代替LY294002);(2)IL-8组;(3)IL-8+LY294002组;(4
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目的探究IL-8对宫颈癌Caski细胞增殖、迁移和侵袭的影响及可能的信号通路。方法体外培养的宫颈癌Caski细胞无血清饥饿过夜。1.IL-8按不同浓度分为0、20、40、60、80和100ng/m L组,0ng/m L组作为对照组,MTT实验检测IL-8对Caski细胞的增殖影响。2.分为(1)对照组(等体积DMSO代替LY294002);(2)IL-8组;(3)IL-8+LY294002组;(4)LY294002组。IL-8终浓度为80ng/m L,PI3K/AKT特异性抑制剂LY294002终浓度为20μmol/L。分别采用MTT实验检测Caski细胞的增殖能力,划痕实验检测Caski细胞的迁移能力,Transwell实验检测Caski细胞的侵袭能力,Western blot检测AKT、p-AKT、Vimentin、β-catenin、E-cadherin蛋白的表达情况。结果1.MTT实验表明,IL-8呈剂量依赖性促进Caski细胞增殖,但80ng/m L与100ng/m L组之间差异无统计学意义(P>0.05),IL-8联合LY294002组以及LY294002组细胞增殖能力均低于IL-8组(P<0.01)。2.划痕实验和Transwell实验表明,与对照组相比,IL-8组Caski细胞迁移能力和侵袭能力均增强(P<0.01)。IL-8联合LY294002组以及LY294002组Caski细胞迁移能力和侵袭能力均低于IL-8组(P<0.01)。3.Western blot表明,与对照组相比,IL-8组p-AKT、Vimentin、β-catenin表达均增加,E-cadherin表达减少(P<0.01),AKT通路特异性抑制剂LY294002可阻断上述作用,各组间AKT总蛋白表达量差异无统计学意义(P>0.05)。结论IL-8可能通过PI3K/AKT通路影响Vimentin、β-catenin和E-cadherin蛋白的表达,促进宫颈癌Caski细胞的增殖、迁移和侵袭。
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