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目的通过检测Wilson病患者、慢性乙型患者和正常人的铁代谢指标和血清α-synuclein、Tau、Aβ的含量,分析不同WD患者铁代谢结果与MMSE量表的相关性及其与血清α-synuclein、Tau、Aβ的相关性,探讨WD认知功能障碍是否与铁代谢异常有关。方法收集安徽中医药大学神经病研究所附属医院住院确诊的WD患者46例为实验组,临床分型为肝型22例,脑型24例;同时收集乙肝患者21例,正常人17例,留取外周血样本检测入组者血清铁代谢指标、铜生化指标、血清标志物指标(α-synuclein、Tau、Aβ),并通过MMSE量表初步筛查入组患者智能状态,记录其姓名、性别、年龄、病程、首发症状等临床资料。采用统计软件分析各组之间铁代谢异常与WD认知功能障碍及其相关血清生物学指标相关性。结果1.铁代谢结果:乙肝组SI水平高于正常组(p<0.01);脑型WD组SI水平低于正常组(p<0.05);肝型WD组SI水平与正常组无明显区别(p>0.05);乙肝组SI水平均显著高于脑型WD、肝型WD组(p<0.01);脑型WD组与肝型WD组SI水平无明显区别(p>0.05);乙肝组TIBC水平显著低于正常组、肝型WD组和脑型WD组(p<0.05);肝型WD组和脑型WD组TIBC水平与正常组比较无明显区别(p>0.05)。正常组SF值显著低于乙肝组和肝型WD组(p<0.01),与脑型WD组无明显区别(p>0.05);脑型WD组和肝型WD组SF水平显著低于乙肝组(p<0.01);肝型WD组和脑型WD组之间无明显区别。乙肝组TF水平显著低于正常组、脑型WD组和肝型WD组(p<0.01);脑型wd组、肝型wd组和正常组之间tf水平无明显区别(p>0.05)。乙肝组stfr水平显著高于正常组、脑型wd组和肝型wd组(p<0.01);正常组与脑型、肝型wd组stfr水平无明显区别(p>0.05);脑型wd组stfr水平显著低于肝型wd组(p<0.05)。2.脑型wd组mmse评分显著低于其他组(p<0.01),乙肝组、肝型wd组与正常组比较mmse评分无明显差异(p>0.05)。3.乙肝组aβ水平显著低于其他各组(p<0.01);tau水平、α-synuclein水平均显著低于正常组与脑型wd组(p<0.01)。脑型wd组血清aβ、tau蛋白水平均显著高于正常组和乙肝组(p<0.01);α-synuclein水平显著高于乙肝组(p<0.01),与正常组和肝型wd组无明显区别(p>0.05)。肝型wd组血清aβ、tau蛋白及α-synuclein水平显著高于乙肝组(p<0.01),与正常组和脑型wd组无明显区别(p>0.05)。4.wd组血清铜和铜蓝蛋白含量较正常组和乙肝组均显著降低(p<0.01);乙肝组较正常组血清铜含量升高(p<0.05),铜蓝蛋白含量无明显变化(p>0.05)。5.脑型wd组mmse评分与与tibc含量呈负相关(p<0.01),与si、tf、sf、stfr含量成正相关(p<0.01)。6.脑型wd组α-synuclein含量与tibc呈正相关(p<0.01),与tf、si、sf、stfr呈负相关(p<0.01);tau蛋白与tibc呈正相关(p<0.01),与tf、si、sf、stfr呈负相关(p<0.01);aβ蛋白与tibc呈正相关(p<0.01),与tf、si、sf、stfr呈负相关(p<0.01)。7.脑型wd组mmse评分与α-synuclein、tau、aβ均呈负相关(p<0.01)。8.脑型wd组血清铜蓝蛋白含量与tibc含量呈负相关(p<0.01),与si、sf、tf、stfr呈正相关(p<0.01)。结论1.本研究中入组的肝型和脑型wd患者均存在不同程度的铁代谢异常。2.脑型wd患者的认知功能障碍可能由与血清α-synuclein、tau蛋白、aβ蛋白含量的变化引起。3.铁代谢异常可能是参与脑型wd的认知功能损伤过程的原因之一。