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目的： 先前研究表明转化生长因子β1（TGF-β1）牵涉到中枢神经系统（CNS）各种各样的失调，例如局部脑缺血、帕金森病、阿尔兹海默病和创伤性脑损伤（TBI）。TGF-β1可能通过抗凋亡的神经保护作用来改善这些中枢神经系统疾病所引起的一系列神经元病变。此外，TGF-β1还能降低心肌细胞的L型钙电流和小脑颗粒神经元的胞内钙水平。由于TGF-β1涉及到许多中枢神经系统疾病，我们在此检测中枢神经系统中TGF-β1对L型钙通道（LTCC）Cav1.2的影响。 方法： ⑴原代培养的皮层神经元细胞取自怀孕14周的C57BL/6小鼠的胚胎；⑵用CCK8测神经元活性，酶标仪定量；⑶免疫印迹检测TGF-β1(10 ng/mL,2–48 h)对Cav1.2的影响；⑷模拟急性机械性脑损伤，用注射器针头平行划伤培养皿里的神经元；⑸Fluo4-AM结合神经元胞内钙，激光共聚焦显微镜技术测胞内钙浓度。 结果： ①浓度为10ng/ml的TGF-β1显著下调神经元L型钙通道Cav1.2；②浓度为10ng/ml的TGF-β1对神经元L型钙通道Cav1.2的下调具有时间依赖性；③浓度为10ng/ml的TGF-β1显著性抑制由氯化钾诱导的神经元胞内钙上升；④浓度为10ng/ml的TGF-β1显著性延迟由氯化钾诱导的神经元胞内钙到达峰值的时间；⑤浓度为10ng/ml的TGF-β1在一定程度上恢复由急性创伤性损伤引起的L型钙通道Cav1.2的下调；⑥TGF-β1对L型钙通道Cav1.2的影响通过MAPK激酶（MEK）抑制剂PD98059、p38丝裂原激活蛋白（p38 MAPK）抑制剂SB203580和c-Jun氨基末端激酶（JNK1/2）抑制剂SP600125调控。 结论： 在小鼠大脑皮层神经元中，TGF-β1通过MEK、p38MAPK和JNK信号通路调控L型钙通道，提示神经元细胞通过该信号通路调控细胞活性。