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目的：观察静脉注射及延髓腹外侧区（包括头端和尾端）微量注射 NO 合酶抑制剂 L-NAME（N-硝基-L-精氨酸甲酯）对内脏-减压反应的影响，探讨静脉注射 L-NAME 使该反应产生翻转的中枢机制，并试图揭示内脏疼痛引起休克的机理，从而为临床防治由内脏-减压反应引起的并发症提供参考。 方法：用电刺激内脏大神经传入纤维的方法模拟内脏痛，在大鼠身上建立内脏－减压反应的生物学模型。将 96 只雄性成年 SD 大鼠随机分为三组：静脉给药组、RVLM（延髓腹外侧区头端）给药组、CVLM（延髓腹外侧区尾端）给药组，比较静脉注射 L-NAME 及 RVLM、CVLM 微量注射L-NAME 前后刺激神经时血压、脉压和心率的变化情况。 结果：在基础状态下，刺激内脏大神经中枢端均可引起明显的血压下降、脉压变小、心率减慢。给药后的实验结果如下：1．与组内对照实验比较，给予 L-NAME后每组动物的基础血压和刺激反应均有变化。静脉给药组：静脉注射L-NAME （15mg/kg，0.5ml）基础血压逐渐升高，从90.99±7.94mmHg 升至 100.51±8.60mmHg（P<0.005），给药后间隔 15min 再刺激，血压的变化却为升压效应（P<0.01），同时，脉压增大、心率加快（P <0.005、P <0.005）；RVLM给药组：RVLM 微量注射 L-NAME（240ug/ul, 0.1ul）后，基 1<WP=4>中 文 摘 要础血压逐渐升高，从 90.11±6.47 mmHg 升至 106.58±9.31mmHg（P﹤0.005），给药 15min 后再刺激，血压仍然下降，但下降的幅度明显减小（P﹤0.005），由用药前的-26.19±6.77mmHg 减少到用药后的-15.56±6.63mmHg，同时，脉压变小和心率减慢的程度也明显小于用药前（均为 P <0.01）；CVLM 给药组：CVLM 微量注射 L-NAME（240ug/ul, 0.1ul）后，血压逐渐降低，从 100.11±15.11mmHg 降至 74.43±9.06mmHg（P﹤0.01），给药 15min 后再刺激，血压仍然下降，但下降的幅度也明显小于自身用药前下降的幅度（用药前 △ MBP=-28.78±11.71mmHg, 用 药 后 △ MBP=-16.63±9.30mmHg，P﹤0.005），同时，脉压变小和心率减慢的程度也明显小于用药前（均为 P <0.01）。2．与组内对照实验比较，给予 L-精氨酸+L-NAME 可对刺激反应产生影响。静脉给药组：静脉注射 L-精氨酸（400mg/kg，0.5ml）后，血压略有下降，但很快又恢复到基线水平，5min后注射 L-NAME（15mg/kg，0.5ml），血压仍有上升趋势，但未能达统计学显著水平（P >0.05），第二次注射后 15min 刺激内脏大神经中枢端，每例均表现为降压反应，且下降幅度与用药前相似（用药 前 △ MBP=-12.27±2.51mmHg, 用 药 后 △ MBP=-12.05±1.96mmHg, P >0.05）,脉压和心率的反应也恢复为用药前的水平（P >0.05）；RVLM 给药组：向 RVLM 微量注射 L-精氨酸（186ug/ul,0.1ul），血压呈下降趋势，从 93.26±9.55mmHg降至 72.46 ±14.18mmHg（P <0.01）， 5min 后注射 L-NAME（240ug/ul, 0.1ul），血压略有上升，但未能达到统计学显著水平（P﹥0.05），15min 后刺激内脏大神经中枢端，每例血压变化又表现为下降效应（P﹤0.001），且下降的幅度与 2<WP=5>中 文 摘 要RVLM 给药前无显著差异（P﹥0.05），脉压变小和心率变慢的程度也都达到了用药前的水平（与用药后相比均为 P<0.01，与用药前相比均为 P>.05）；CVLM 给药组：向 CVLM微量注射 L-精氨酸（186ug/ul,0.1ul），血压呈上升趋势，从92.46±10.61mmHg 升至 100.19±11.76mmHg（P <0.01），注入L-精氨酸 5min 之后注射 L-NAME（240ug/ul, 0.1ul），与基础血压相比，血压略有下降，但未能达到统计学显著水平（P>0.05），注射后 15min 刺激内脏大神经中枢端，血压变化又表现为下降效应（P <0.001），且下降的幅度与给药前无显著差异（P﹥0.05），脉压和心率的反应也恢复为用药前的水平（P >0.05）。 结论：在大鼠身上刺激内脏大神经传入纤维可以引起内脏－减压反应，静注 L-NAME 对上述反应有翻转作用，RVLM和 CVLM 微量注射 L-NAME 则可部分抵消上述反应，提前注入 L-精氨酸可以取消 L-NAME 的上述作用。表明 RVLM和 CVLM 均参与了内脏-减压反应，可能是通过中枢 L-Arg：NO 通路的介导在该反应的传导过程中起作用；静注L-NAME引起的翻转作用则可能是由于抑制了内源性 NO 的生成。