目的研究关于利用褪黑素(MT)的抗氧化应激作用对两肾一夹（2K1C）肾血管性高血压大鼠肾损害的保护作用，并探讨其产生的机制。方法采用分离结扎的方法对左肾动脉进行制备，制备成2KIC肾血管性高血压大鼠动物模型，将造模成功后大鼠随机分为2组：①高血压组②褪黑素组，每组各8只大鼠，假手术组大鼠8只作为对照组。在8周后对大鼠进行血压监测，并进行HE及Masson染色，以观察大鼠肾脏组织病理损伤情况，采用比色法来检测大鼠肾组织中脂质过氧化物丙二醛（MDA）以及超氧化物岐化酶（SOD）的含量。并通过免疫组织化学染色及RT-PCR检测，内皮型一氧化氮合酶（eNOS）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的表达。结果通过观察HE及Masson染色结果可得出，在动物模型造模成功后8周，高血压组中，大鼠的肾小管及间质内呈现出明显的病理损伤情况；具体损伤情况表现为：肾小管上皮细胞出现空泡及颗粒变性，肾小管水肿有扩张趋势、炎性细胞进一步浸润，甚至萎缩。褪黑素组中，大鼠肾组织的病理损伤情况则明显轻于高血压组；从术后第5周开始，高血压组中大鼠的血压明显高于假手术组，但在褪黑素组，当大鼠血压升高时则可以被明显抑制；与假手术组相比，高血压组大鼠肾组织MDA活性[（21.23±4.26）较假手术组（12.08±2.33）nmol/mg，P<0.05]明显升高，而SOD活性[（329.76±23.87）较假手术组（449.95±44.67）U/mg，P<0.05]显著降低；褪黑素组SOD活性[（379.53±34.82）较高血压组（329.76±23.87）U/mg，P<0.05]明显升高，而MDA活性[（16.66±4.71）较高血压组（21.23±4.26）nmol/mg，P<0.05]显著降低；通过进行免疫组化染色及RT-PCR检测得出的结果显示，高血压组大鼠肾组织中的eNOS表达较假手术组大鼠肾组织中的eNOS表达明显降低（P<0.05），而iNOS的表达则呈现显著上调趋势（P<0.05）；褪黑素组大鼠的肾组织中eNOS含量较高血压组有明显上调趋势（P<0.05），而iNOS含量则呈现出显著下调的趋势（P<0.05）。结论褪黑素能改善高血压大鼠肾小管间质损伤，其机制部分是通过减少iNOS的表达及增加eNOS的表达，从而减轻肾脏的氧化应激性损伤实现的。