目的：探讨Cdk3在结肠癌变过程中的演变规律以及在结肠癌中异常表达，明确Cdk3通过介导AP-1活性升高促进细胞恶性转化而参与细胞癌变的作用机制。方法：明确Cdk3在结肠癌组织中的表达，用免疫组织化学和原位杂交的方法检测22例结肠癌组织、22例结肠腺瘤组织、24例结肠息肉组织中的Cdk3蛋白和mRNA的表达；为探讨Cdk3在癌变中的生物学功能，将H-ras、Cdk3和c-Jun等质粒转染至3T3细胞，用细胞平板集落形成实验研究Cdk3过表达促进H-ras介导的细胞恶性转化。探讨Cdk3参与癌变可能的分子机制，将Cdk3、Cdk2和AP-1等质粒共转染至HEK293细胞，用荧光酶报道基因分析的方法检测AP-1活性，明确Cdk3促进AP-1活性升高；结果：(1)免疫组织化学检测显示，在显微镜下Cdk3蛋白在结肠息肉组织、结肠腺瘤组织、结肠癌组织中的表达呈核一浆型，以胞浆为主。图象分析结果显示：结肠癌组织中Cdk3蛋白的平均光密度(0.80±0.36)明显高于结肠腺瘤组织(0.48±0.22)和结肠息肉组织(0.25±0.13)(P＜0.05)，结肠腺瘤组织中的平均光密度明显高于结肠息肉组织(P＜0.05)。(2)mRNA原位杂交表明，在显微镜下Cdk3 mRNA在结肠息肉组织、结肠腺瘤组织、结肠癌组织中表达呈核—浆型，以胞浆为主。图象分析结果显示：结肠癌组织中Cdk3 mRNA的平均光密度(0.26±0.08)与结肠腺瘤组织(0.25±0.04)和结肠息肉组织(0.33±0.07)之间无显著性差异(P＞0.05)，但是在显微镜下观察，结肠癌组织中Cdk3 mRNA表达强于结肠腺瘤组织和结肠息肉组织，提示Cdk3在结肠癌变中可能具有重要作用。(3)在细胞平板集落形成实验中，转染H-ras+Cdk3细胞平板集落数(53±12.7)比仅转染H-ras(34±14.7)明显增多(P＜0.05)，转染H-ras+Cdk3+c-Jun的细胞集落数(115±25.3)在各组中是最高的，转染H-ras+Cdk3+c-Jun-Mutant的细胞集落数(52±8.5)比转染H-ras+Cdk3+c-Jun明显减少(P＜0.05)。这些结果表明Cdk3通过c-Jun促进细胞集落形成。(4)转染Cdk3组AP-1相对活性(11.87±3.48)与转染Cdk3-DN组(0.99±0.18)、转染Cdk2组(0.97±0.31)和对照组(1.27±0.35)相比明显升高(P＜0.05)，转染Cdk3+cyclin C组AP-1相对活性(18.12±2.14)与转染Cdk3DN组和对照组相比明显升高(P＜0.05)。结果显示Cdk3通过c-Jun上调AP-1活性。结论：(1)Cdk3在结肠癌变过程中表达逐步增强，可能在结肠癌变过程中发挥重要作用。(2)Cdk3通过c-Jun上调AP-1的活性。(3)Cdk3促进H-ras介导的细胞恶性转化。(4)Cdk3可能通过c-Jun上调AP-1活性参与结肠癌变。