【摘 要】
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在衰老和神经退行性病变过程中,记忆丢失或认知缺陷是最具代表性的症状之一,而蛋白聚集、氧化胁迫等应激反应则是最重要的分子机制之一,因此,了解学习记忆能力的变化规律及其影响因素对人类健康至关重要。本文以秀丽线虫为模型,探讨了这些胁迫对学习记忆能力的潜在影响。首先,通过对野生型N2秀丽线虫进行终身追踪分析,发现其学习记忆能力随着衰老进程逐渐下降。然后,通过比较秀丽线虫蛋白聚集模型的学习记忆能力,发现在衰
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在衰老和神经退行性病变过程中,记忆丢失或认知缺陷是最具代表性的症状之一,而蛋白聚集、氧化胁迫等应激反应则是最重要的分子机制之一,因此,了解学习记忆能力的变化规律及其影响因素对人类健康至关重要。本文以秀丽线虫为模型,探讨了这些胁迫对学习记忆能力的潜在影响。首先,通过对野生型N2秀丽线虫进行终身追踪分析,发现其学习记忆能力随着衰老进程逐渐下降。然后,通过比较秀丽线虫蛋白聚集模型的学习记忆能力,发现在衰老前中期时蛋白聚集模型AM141和AM140的学习记忆能力均明显高于野生型秀丽线虫,同时还发现从幼年开始产生蛋白聚集会对成年秀丽线虫的运动能力、体型大小等产生负面影响。但蛋白聚集神经毒性模型HA759秀丽线虫的学习记忆能力与野生型秀丽线虫的学习记忆能力相同。最近的报道证实,早期的轻微氧化应激可以延长秀丽线虫的寿命,因此本文进一步探讨了氧化胁迫对秀丽线虫学习记忆能力的影响。结果发现,在不影响秀丽线虫存活的情况下,以叔丁基过氧化氢（TBHP）、H2O2或高葡萄糖诱导的氧化胁迫均能提高秀丽线虫的学习记忆能力。进一步研究发现,不论是在幼虫期还是成虫期经历这种轻微氧化胁迫,成年秀丽线虫的学习记忆能力都有所提高,但在幼虫期经历氧化胁迫会对成年秀丽线虫的运动能力、体型大小等产生一定的负面影响。对活性氧（ROS）的检测分析结果表明,经过上述TBHP氧化胁迫处理后秀丽线虫的ROS水平升高,说明秀丽线虫体内氧化胁迫的存在。这种处理对超氧化物歧化酶、过氧化氢酶等抗氧化酶活性及其相关基因如sod-3、ctl-2的表达水平影响不大,但细胞色素P450相关基因cyp-13A1的表达水平显著下降,说明氧化应激反应和相关代谢得到激活。综上所述,本文揭示蛋白聚集胁迫、氧化胁迫等与衰老相关的应激反应能在一定程度上提高秀丽线虫的学习记忆能力,为进一步研究衰老和衰老相关疾病发生规律提供了基础,也为食品和药品活性成分的筛选和开发提供了新模型和新思路。
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