目的：研究异钩藤碱(Isorhynchophylline，Iso)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ，AngⅡ)引起的心肌肥大的抑制作用，并探讨其机制。　　 方法：采用初生大鼠的原代心肌细胞培养，BCA法测总蛋白含量，测定细胞表面积和心房利钠因子(atrial natriuretic factor，ANF)mRNA的表达来观察Iso对血管紧张素Ⅱ引起心肌肥大的的抑制作用。化学法测定细胞培养上清液一氧化氮(nitricoxide，NO)含量和一氧化氮合酶(nitric oxide synthetase，NOS)活性。Real timeRT-PCR检测心肌细胞外信号调节激酶2(extracellular signal-regulated kinase2，ERK2)，内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase，eNOS)mRNA的表达，Western blot法检测丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)蛋白的表达，探讨Iso的可能作用机制。　　 结果：AngⅡ(10-6M)明显可以促进心肌细胞的肥大，使心肌细胞的表面积明显增加，蛋白含量增加，降低细胞上清液中一氧化碳(NO)含量及一氧化碳合酶(NOS)活性，增加CaN，ERK2 mRNA表达，并且提高MKP-1蛋白表达。降低eNOS mRNA表达。Iso可以预防由AngⅡ引起的心肌细胞肥大，增加细胞释放NO和增加NOS活性，上调eNOS mRNA表达，下调CaN、ERK2 mRNA表达。　　 结论：Iso可抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大，其作用机制可能与促进NO合成和释放，增强NOS的活性，下调CaN和ERK2 mRNA表达有关。