【摘 要】
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癫痫持续状态(status epilepticus，SE)指痫性发作在短期内频繁发生，以致发作间歇期内意识持续障碍者。SE可导致持久的神经元损伤(尤其是边缘系统)，使SE后各种慢性脑病的发生率增
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癫痫持续状态(status epilepticus，SE)指痫性发作在短期内频繁发生，以致发作间歇期内意识持续障碍者。SE可导致持久的神经元损伤(尤其是边缘系统)，使SE后各种慢性脑病的发生率增加。作为新型抗癫痫药，托吡酯的抗痫作用具有多种机制。近年有研究发现，托吡酯具有神经保护作用。本研究选用海人酸(kanic acid，KA)，采用腹膜腔内注射和尾静脉注射两种方法制作大鼠SE模型，观察大鼠海马CA3区神经元超微结构的变化及Bax、Fas、caspase-3的表达，以探讨SE后神经元损伤的机制；并用托吡酯预处理，探讨其可能的神经保护机制。 第一部分 两种不同给药途径致痫大鼠海马CA3区神经元超微结构变化的实验研究 采用海人酸腹膜腔内注射(A组)和尾静脉注射(B组)两种方法诱发不同潜伏期的大鼠SE模型。分别于SE终止后第3、6、24、48h，4个时间点取海马CA3区制作切片，HE染色，用光镜观察神经元的形态学改变，并进一步用醋酸双氧铀和柠檬酸铅染色，用电镜观察神经元的超微结构。结果发现：①两组大鼠均成功诱导了SE，但行为学表现不同：A组出现SE的潜伏期为97±11min，惊厥分级为Ⅳ级；B组出现SE的潜伏期为48±13min，惊厥分级为Ⅳ～Ⅴ级。②SE后3～6h，两组
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