原发性肺癌在许多工业化国家是主要的癌症死亡原因，其中非小细胞肺癌（NSCLC）占75～80％，并且用常规疗法很难治愈。为了寻求治疗NSCLC的新方法，首先需要阐明肿瘤的发生机制。免疫反应的缺陷可以促进肿瘤的生长，纠正异常免疫是免疫治疗的一条途径。 然而，成功的免疫疗法需要一个有功能的免疫系统。已知T细胞的共刺激对免疫反应的启动非常重要，认为肿瘤细胞上缺少正性共刺激分子CD₈₀和CD₈₆的表达是肿瘤免疫逃逸的主要原因。负性共刺激分子通过两种方法来诱导T细胞无力：一是诱导抑制性因子表达在效应性免疫细胞上，二是诱导抑制性因子受体表达在肿瘤细胞上。CD₁₅₂和PD-1是众所周知的抑制性因子，阻断抑制性因子的表达是治疗肿瘤的新途径。抗CD₁₅₂抗体已成功应用于黑色素瘤和卵巢癌的治疗中。PD-1配体（PD-L1）在许多癌组织中表达丰富，因此，负性共刺激分子对于调控免疫反应是非常重要的。 最近B7家族又增加了两名新成员：B7-H3和B7-H4，它们可抑制T细胞的免疫反应。B7-H3是以转录形式在心、肝、胎盘、前列腺、睾丸、子宫、胰腺、小肠、结肠和淋巴器官中高表达，在脑、骨骼肌、肾和肺中低表达，在外周血白细胞中不表达。Northern Blot杂交分析表明，B7-H4的转录产物在肝、肺和胸腺中表达。然而，这两种分子在蛋白水平上却表达很低。实验显示，鼠B7-H3在T细胞介导的免疫反应中具有负性调节功能，并且，B7-H3缺陷鼠对实验性的自身免疫性脑脊髓膜炎的易感性增强。然而，还存在另一截然相反的结论：B7-H3是正性共刺激因子，因此，对B7-H3的免疫功能仍然充满争议。未被动员的或细胞表面的B7-H4可以抑制T细胞的增殖，在CD₃刺激和B7-1共刺激时，B7-H4-Ig介导