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目的:观察结扎大鼠冠状动脉左前降支不同时点,肿瘤坏死因子-alpha（TNF-α）在大鼠肺组织内的表达变化及硬膜外吗啡、罗哌卡因痛觉干预对该变化的影响,探讨伤害性刺激诱发肺内神经源性机制的作用及痛觉干预在缺血心肌保护中的作用及机制,探讨多器官损伤及保护机制,对临床治疗提供参考信息。方法:第一部分:TNF-α的表达变化实验选用雄性SD大鼠随机分为两组:（1）假手术组（Sham group,S组）,只开胸暴露心脏不结扎冠脉;（2）结扎冠状动脉组（Coronary arteryocclusion group,CAO组）,单纯扎闭冠状动脉左前降支。其中,Sham组和CAO组又分为四个时点的亚组:0.5h组、1h组、3h组、6h组,每组大鼠均为6只。1h组、3h组、6h组分别采用免疫组化（immunohistochemistry,IHC）、酶联免疫吸附技术（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）;3h组采用原位杂交（in situhybridization,ISH）、0.5h组采用实时荧光定量反转录聚合酶链反应（real timereverse trancriptation polymerase chain reaction,Real Time RT-PCR）从蛋白和mRNA水平观察并分析结扎大鼠冠状动脉不同时点肺组织内TNF-α的表达变化情况。第二部分:硬膜外预先给药后TNF-α的表达变化的研究采用雄性SD大鼠随机分为四组:（1）假手术组（Sham group,S组）;（2）结扎冠状动脉组（Coronary artery occlusiongroup,CAO组）;（3）硬膜外吗啡预处理组（Epidural Morphine group,E-M组）,在结扎左冠状动脉前15min经硬膜外给予吗啡60μg.kg-1。（4）硬膜外罗哌卡因预处理组（Epidural Ropivacaine group,R-M组）,在结扎左冠状动脉前15min经硬膜外给予1%罗哌卡因15μl。同第一部分分别采用IHC、ELISA和Real Time RT-PCR从蛋白和mRNA水平对比分析药物的干预效应。结果:（1）结扎冠状动脉左前降支后大鼠肺组织内TNF-α水平较S组显著升高（P＜0.01）,肺组织内TNF-α的表达在CAO3h达高峰（P＜0.01）;（2）硬膜外吗啡预处理组TNF-α水平明显低于CAO组（P＜0.01）（3）硬膜外罗哌卡因预处理组TNF-α水平明显低于CAO组（P＜0.01）结论:（1）结扎冠状动脉左前降支后大鼠肺组织内TNF-α水平明显升高,提示:急性心肌缺血作为一种伤害性刺激可能诱发、激活了机体神经源性反应机制;（2）硬膜外预先给予吗啡、罗哌卡因可显著降低结扎冠状动脉诱发的大鼠肺组织内TNF-α的表达。提示:神经机制参与介导心肌缺血反应;阿片类物质及其受体机制参与机体内心脏伤害性神经信号对肺组织TNF-α表达上调的调制作用。