[背景]现代观点认为，在胰岛素抵抗导致β细胞及内皮细胞功能障碍，继而进展为糖尿病及其晚期并发症的病程中，以及在冠心病的发病过程中，氧化应激为共同机制。氧化应激的主要机制是胞内活性氧(ROS)产生增加，激活胞内应激敏感通路，介导细胞损伤。已知细胞内存在多种氧化应激相关的通路，包括NF-κB、p38MAPK、JNK/SAPK通路等。 细胞凋亡是能量依赖的细胞内死亡程序活化而致的细胞自杀，是由基因控制的细胞自主有序的主动死亡过程。近年来研究表明，氧化应激可以导致细胞异常凋亡，许多能诱导细胞凋亡的理化因素也能导致氧化应激。细胞内与凋亡相关的应激敏感通路包括PI3K/Akt通路、JNK/SAPK通路等。其中PI3K/Akt通路为抗凋亡通路，JNK/SAPK通路为促凋亡通路。研究表明在多种细胞中PI3K/Akt通路与JNK/SAPK通路存在交互作用。 [目的]研究在氧化应激诱导血管内皮ECV304细胞凋亡过程中的早期，抗凋亡通路PI3K/Akt通路及促凋亡通路JNK/SAPK通路的变化情况，及在此过程中这两条通路的相互关系。 [方法]用PI3K通路抑制剂wortmannin(100nM)和JNK通路抑制剂SP600125(20μM)分别处理培养的ECV304细胞，暴露于750μM过氧化氢(H2O2)，用Westernblot方法检测p-Akt、Akt、p-JNK、JNK含量的变化，用Hoechst染色、流式细胞仪技术及Westernblot方法测caspase3、caspase9活性来检测凋亡。 [结果]H2O2刺激后ECV304细胞发生明显凋亡。在此过程早期，PI3K/Akt通路、JNK被显著激活，wortmannin可抑制Akt通路的激活，使细胞凋亡比例增加，对JNK活性无明显影响。SP600125可抑制JNK通路的激活，细胞凋亡比例减少，对Akt活性无明显影响。 [结论]H2O2刺激可以引起ECV304细胞凋亡，此过程早期，PI3K/Akt、JNK通路被显著激活，未发现这两条通路的明显相互关系。