心血管疾病的性别差异研究发现，雌激素具有心肌保护作用，然而具体机制尚未完全阐明。当前研究提示雌激素通过多通路介导心肌保护作用，并通过内源性心肌保护分子实现。UCNs-CRHR2系统作为一种内源性心肌保护机制近年来受到广泛关注。本研究第一部分发现雌激素可以上调心肌细胞CRHR2表达，进而增强UCN的心肌保护作用。UCN的心肌保护机制一直受到广泛关注，但具体机制尚未完全阐明，我们第二部分研究发现，UCN可以上调心肌保护相关分子SGK表达，提示UCN上调心肌细胞SGK表达可能是UCN心肌保护机制的重要方面。结合前两部分研究，我们在第三部分研究了雌激素对SGK表达的调节，并探讨了雌激素、UCNs-CRHR2、SGK拘关系，发现雌激素可以通过UCNs-CRHR2系统问接上调心肌细胞SGK表达，这可能是雌激素在心肌缺血时增强心肌对缺血损伤抵抗力的一种重要分子机制。