本论文以草鱼鱼种为实验材料，研究了氯氰菊酯、三唑磷、辛硫磷对草鱼鱼种的急性毒性作用；氯氰菊酯与三唑磷、氯氰菊酯与辛硫磷对草鱼鱼种的联合毒性作用；氯氰菊酯对草鱼SOD酶和Na~+，K~+-ATPase的影响；利用草鱼肝、肾组织原代培养细胞为模型，研究氯氰菊酯对其生长和活性的影响。 采用浸浴法测定了氯氰菊酯、三唑磷、辛硫磷对草鱼的24h、48h、96h的半致死浓度以及各自的安全浓度。实验结果表明，氯氰菊酯对草鱼24h、48h、72h、96h半致死浓度分别为32.82μg／L、9.9μg／L、8.12μg／L、6.51μg／L，安全浓度为0.651μg／L；三唑磷对草鱼24h、48h、72h、96h半致死浓度分别为1.93mg／L、1.73mg／L、1.60mg／L、1.499mg／L，安全浓度为0.1499mg／L；辛硫磷对草鱼24h、48h、72h、96h半致死浓度分别为15.34mg／L、8.88mg／L、6.123mg／L、5.74mg／L，安全浓度为0.574mg／L，急性毒性顺序是：氯氰菊酯＞三唑磷＞辛硫磷。 在单一毒性的基础上，按毒性单位1：1进行联合毒性实验。联合毒性的评价方法，采用水生动物毒性联合效应Marking指数相加法。实验结果显示：氯氰菊酯与三唑磷混配在24h，48h，72h，96h时AI＞0联合毒性表现为拮抗；氯氰菊酯与辛硫磷混配在24h时AI＜0表现为协同，48h，72h，96h时AI＞0表现为拮抗，这两种农药对草鱼的联合毒性作用，都显示出随时间的延长AI逐渐增大，拮抗逐渐增强。 使用浸浴法以1、3、5μg／L四个氯氰菊酯质量浓度处理草鱼，分别检测SOD酶6h、12h、24h、48h、72h及Na~+，K~+—ATP酶12h、24h、48h、72h酶活性变化。实验结果显示：以所设质量浓度的氯氰菊酯作用于草鱼的肝组织SOD酶活性升高，呈现“毒性兴奋效应”；在处理6h时所测得的酶活性高浓度组高于低浓度组，浓度效应关系呈正相关性，在12h、24h所测得的酶活性结果显示低浓度组活性上升速度快于高浓度，浓度效应关系呈负相关性，48h、72h所测的酶活性向对照组回落；对鳃组织SOD酶在毒物作用6h时1、3μg／L呈现“毒性兴奋效应”5μg／L酶活性与对照相比呈抑制作用，在12h时测得3、5μg／L浓度组酶活性出现极显著抑制(P＜0.01)，有较好的浓度效应关系，48h、72h时测得的酶 氯氰菊脂对草鱼抗氧化酶的影响及毒性研究活性逐步向对照组回升;以所设质量浓度的氯氰菊酷作用于草鱼的肝组织Na+，K+一ATPase结果显示:酶活性与对照相比主要呈抑制作用，四个时间段们酶活性变化规律，表现为跳跃性变化;对于鳃组织ATP酶的活性氯氰菊酷处理组与对照相比12h时酶活性略微下降但抑制不明显著，在24h、48h、72h测得的酶活性显示，酶活性变化随时间延长呈平缓的下降，在72h时酶活性与对照相比出现明显的抑制(P<0 .05)，这三个时间段所测酶活性都显示出了一定的浓度效应关系。 用氯氰菊醋对草鱼低浓度长时间浸浴，取鳃组织进行扫描电镜观察，我们发现鳃上皮细胞脱落，鳃小片明显受到损伤，证实了鳃是氯氰菊酷作用的靶器官。 利用草鱼肝、’肾组织原代培养细胞，加入氯氰菊酷后，用袱T检测法对细胞数量进行评估发现，氯氰菊酷在低浓度时，细胞对MTT转化能力增强，细胞生长加快。其对肝、’肾组织原代培养细胞在3天时测得LCS。为79.26m岁L，在6天测得比5。为44.89m留L，肾组织原代培养细胞，在3天时测得LC50为36.98m叭，6天测得Lcs。为15.81m叭，说明氯氰菊醋对肾组织原代培养细胞毒性强于肝组织原代培养细胞，在细胞培养液中加入1、4、16、64、128mg/L的氯氰菊菊酷，发现其对原代培养肝、肾组织细胞GPx酶呈抑制效应，并有良好的浓度效应关系，64mg/L，1 28mg/L浓度组的肾组织细胞及128mg/L浓度组的肝细胞酶活性出现了显著抑制(p(0.005)。