目的：　　 探索上调肺腺癌A549细胞中miR-7的表达水平能否增强吉非替尼对非小细胞肺癌的细胞毒性，观察细胞增殖率的变化及吉非替尼IC50等的变化，并探索导致这种结果的机制。　　 方法：　　 使用lipofectamine2000携带miR-7对A549细胞进行瞬时转染，转染后将细胞分为48小时组和72小时组，并与吉非替尼共同作用。qRT-PCR测定转染后细胞内miR-7表达水平。MTT检测各组细胞增殖率变化，并计算吉非替尼IC50变化。Westernblot检测Raf1、PI3K、ERK、Akt、p-ERK、p-Akt蛋白表达的变化。　　 结果：　　 在A549细胞中上调miR-7的表达水平后与吉非替尼共同作用较吉非替尼单独作用对非小细胞肺癌细胞的抑制更加显著。上调miR-7表达水平后，吉非替尼的IC50减少。MiR-7与吉非替尼共同作用使EGFR/Raf1/ERK及IGF1R/PI3K/Akt信号通路的蛋白的表达有明显下降。　　 结论：　　 miR-7可以加强吉非替尼对非小细胞肺癌的细胞毒性，产生这种现象的机制是过量表达的miR-7联合吉非替尼可以抑制EGFR及IGF1R信号通路。