目的:观察芪参还五胶囊对糖尿病大鼠海马神经元Bcl-2、Bax蛋白表达水平的干预作用及对细胞凋亡的影响，探讨芪参还五胶囊对糖尿病中枢神经系统病变可能的作用机制，为其治疗糖尿病脑病提供实验依据。　　方法:选取成年雄性健康Wistar大鼠100只，进行随机分组。实验设置四组，分别是:正常对照组(NC组)、糖尿病模型组(DM组)、芪参还五胶囊低剂量治疗组（QL组）和芪参还五胶囊高剂量治疗组(QH组)，每组25只。　　1.DM组、QL组和QH组，共75只拟行糖尿病大鼠造模，方法为:禁食12小时后，予腹腔一次性注射1％链脲佐菌素(STZ)60mg/kg，72小时后测随机血糖≥16.7mmol/1者确定为糖尿病大鼠。其中DM组造模成功21只，QL组造模成功20只，QH组造模成功21只。NC组，禁食12小时，予以等剂量枸橼酸缓冲液腹腔注射。　　2.所有大鼠于造模成功后24小时开始灌胃治疗，QL组按0.6g/kg.d灌胃，QH组按1.2g/kg.d灌胃。NC组和DM组每日以与中药治疗组等量蒸馏水灌胃，每日一次，共监测8周。实验期间大鼠自由进食水，糖尿病大鼠不使用任何降糖药物。　　3.灌胃8周后，以3％戊巴比妥40mg/kg腹腔内注射麻醉，打开胸腔，左心室采血分离血清，全自动生化分析仪检测血糖、胆固醇、甘油三酯;再用4℃4％多聚甲醛行心脏灌注固定，灌注完毕断头取脑组织，分离各组大鼠海马组织，固定、包埋，免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白表达水平，采用TUNEL法检测细胞凋亡。　　4.计量资料均采用(X)±S表示，各组自身前后比较采用配对t检验，各组间比较采用单因素方差分析，方差不齐时应用对方差进行校正的Welch方法，各组间比较采用LSD法或Dunnett T3法，所有数据用SPSS19.0软件统计处理，检验水准α=0.05。　　结果:　　1.血糖造模前各组大鼠血糖相比无统计学差异(P＞0.05)，治疗前DM组、QL组及QH组大鼠血糖与NC组相比，均显著升高(P＜0.01)，造模的各组间血糖比较无统计学差异(P＞0.05)。经灌胃治疗8周后，组间血糖相比有显著性差异(P＜0.01)，QL组、QH组血糖比DM组血糖显著降低(P＜0.01)，QL组与QH组血糖相比，无统计学差异(P＞0.05)。NC组血糖在治疗前后无统计学差异(P＞0.05)，DM组血糖在治疗前后无统计学差异(P＞0.05), QL组及QH组分别与治疗前血糖相比有显著性差异(P＜0.01)。　　2.体重造模前各组大鼠体重相比无统计学差异(P＞0.05);治疗前造模各组大鼠体重与NC组相比，体重无显著性差异(P＞0.05)。经灌胃治疗8周后，组间体重相比有显著性差异(P＜0.01)，DM组及QL组、QH组体重相比无显著性差异(P＞0.05)。NC组体重增长明显(P＜0.01)，DM组、QL组及QH组分别与治疗前体重相比无统计学差异(P＞0.05)。　　3.胆固醇(TCH)经灌胃8周后，各组间胆固醇相比无统计学差异(P＞0.05)。　　4.甘油三酯(TG)经灌胃8周后，各组间甘油三酯相比有显著性差异(P＜0.01)。QL组、QH组比DM组甘油三酯显著降低(P＜0.05)，但仍显著高于NC组(P＜0.01)，QL组与QH组相比无统计学差异(P＞0.05)。　　5.Bcl-2经灌胃治疗8周后，各组间Bcl-2表达相比有显著性差异(P＜0.01)。DM组、QL组、QH组明显低于NC组(P＜0.01)，DM组与QL组相比无统计学差异(P＞0.05)、QL组与QH组相比无统计学差异(P＞0.05)，但QH组与DM组相比，Bcl-2表达明显增强(P＜0.05)。　　6.Bax经灌胃8周后，各组间Bax表达相比有显著性差异(P＜0.01);DM组、QL组比NS组显著升高(P＜0.01); QH组比NS组Bax升高(P＜0.05);QH组、QL组与DM组相比Bax表达显著降低（P＜0.01），QH组与QL组相比Bax表达显著降低(P＜0.01)。　　7.TUNEL经灌胃8周后，各组间海马凋亡细胞表达数有显著性差异(P＜0.01);DM组、QL组、QH组比NS组显著升高(P＜0.01);QH组、QL组与DM组相比显著降低(P＜0.01)，QH组与QL组相比显著降低(P＜0.01)　　结论:芪参还五胶囊在本实验中对糖尿病大鼠模型具有作用如下:　　1.降低糖尿病大鼠血糖。　　2.显著提高海马Bcl-2蛋白表达水平，降低Bax蛋白表达水平的作用。　　3.降低甘油三酯，但对胆固醇无影响。　　4.对糖尿病大鼠体重无明显影响。　　5.可能通过以上机制，抑制糖尿病大鼠海马细胞凋亡。