目的：牙周炎是多因素导致的慢性进行性破坏疾病,是成年人失牙的主要原因。牙周炎所致牙周组织的破坏主要通过牙周致病菌及其产物的直接破坏和过度的宿主反应所造成的间接破坏两种途径,其中宿主的免疫反应和全身因素影响是导致牙周组织损伤的主要原因。随着研究的深入,发现神经肽类物质在牙周病的发生发展过程中的作用不可忽视,但是神经因素在牙周炎发病过程中的具体作用及可能的机制尚不清楚。本实验离断大鼠的下牙槽神经,诱导建立实验性牙周炎模型,然后从组织学上观察失神经支配下牙周支持组织即牙周膜及牙槽骨等的炎症及吸收变化、组织修复情况,探讨神经因素在牙周炎发生、发展及牙周组织修复中的作用,为进一步探讨牙周炎的发病机制提供实验依据。方法：144只3月龄SPF级Wistar雄性大鼠,体重300±25g,由山东大学动物实验中心提供。随机分为4组,即离断下牙槽神经并诱导实验性牙周炎组(P1组)、单纯诱导实验性牙周炎组(P2组)、单纯离断下牙槽神经组(P3组)和正常对照组(N组),每组36只。在术后第3、7、10、14天及4、6周,每组分别随机选6只大鼠,采用心脏灌注内固定的方法处死,取其下颌骨,4%多聚甲醛固定过夜,拍摄X线片,15%EDTA脱矿,常规包埋。SPSS13.0软件包对各组观察指标数据进行统计学处理,评价建模情况,并常规HE染色,光镜观察牙周支持组织变化情况。结果：经标本大体观察、X线检查、组织学观察显示： P1组失神经支配的牙周炎模型建立成功,各项指标与N组、P2组及P3组有显著差别(P<0.05)；P1组牙周支持组织破坏程度明显重于P2组(P<0.05)；P3组牙周组织无明显炎症,牙槽骨骨小梁变细及稀疏。结论：1、离断下牙槽神经并结扎同侧下颌第一磨牙同时给予高糖饮食成功建立神经缺失的牙周炎模型。2、单纯神经缺失不会导致牙周炎的发生,但失神经支配使机体处于低反应状态,牙周炎时表现为牙周支持组织破坏与牙槽骨吸收加重。