目的：观察左西孟旦（Levosimendan，Levo）对离体大鼠全心缺血-再灌注损伤的保护作用，探讨其保护机制。方法：本实验采用改良的Langendorff离体灌注装置。32只wistar雌性大鼠，体重250～300g，随机分为四组，每组8只。wistar大鼠麻醉开胸后快速取出心脏，连接在Langendorff灌注装置，向球囊内缓慢注入生理盐水，调整左室舒张末压为4～6mmHg。K-H液平衡灌注10min后，缺血—再灌注（I／R）组：K-H液续灌20min；左西孟旦1（L1）组：30nmol·L^-1左西孟旦续灌20min；左西孟旦2（L2）组：300nmol·L^-1左西孟旦续灌20min；左西孟旦+格列苯脲（L+G）组：300nmol·L^-1左西孟旦和10μmol·L^-1格列苯脲(Glibenclamide，K_ATP通道阻滞剂)续灌20min。以停跳的方式造成全心缺血30min后，各组用相应的液体复灌30min。记录各组缺血前、再灌注10min、20min、30min时的心功能及CF，并留取四组缺血前及再灌注末1min的冠脉液，测定肌酸激酶（Creatine Kinase，CK）、乳酸脱氢酶（Lactate Dehydrogenase，LDH）的活性。实验完毕后，留取各组左心室部分心肌组织，测定三磷酸腺苷（Adenosine Triphosphate，ATP）及钙离子(Calcium ion，Ca²⁺)的含量。结果：（1）各组缺血前的心率（Heart Rate，HR）、左心室形成压（Left Ventricular Developed Pressure，LVDP）、左室内压上升最大速率(differential pressure time_maxium，+dp／dt_max)、左室内压下降最大速率(-differential pressure time_maxium，-dp／dt_max)、冠脉流量（Coronary Flow，CF）均无显著性差异（P＞0.05）；（2）缺血后各组HR、LVDP、+dp／dt_max、-dp／dt_max、CF均有下降趋势，L2组心功能明显优于I／R组、L1组、L+G组（P＜0.05）；I／R组、L1组、L+G组相比无显著性差异（P＞0.05）；（3）I／R组、L1组、L2组、L+G组四组缺血前的CK、LDH活性无显著性差异（P＞0.05）；（4）再灌注末L2组CK、LDH活性明显低于I／R组、L1组、L+G组（P＜0.01，P＜0.01）；I／R组、L1组、L+G组相比无显著性差异（P＞0.05）；（5）再灌注末L2组心肌组织ATP含量明显高于I／R、L1组、L+G组（P＜0.01），I／R组、L1组、L+G组相比无显著性差异（P＞0.05）；（6）再灌注末L2组心肌组织Ca²⁺含量明显低于I／R组、L1组、L+G组（P＜0.01），I／R组、L1组、L+G组相比无显著性差异（P＞0.05）。结论：300nmol·L^-Levo能改善缺血—再灌注心肌功能，增加冠脉流量，减轻心肌损伤，对心肌缺血-再灌注损伤（Myocardial Ischemia／Reperfusion Injury，MIRI）有保护作用。可能的机制与左西孟旦开放ATP敏感性钾通道(K_ATP通道)有关。