目的：　　椎间盘退变为多因素造成的慢性病变过程，为椎间盘突出的早期病变，继而使得椎间盘结构、功能发生改变,发展为腰椎间盘突出症[1][2]。腰椎间盘突出症患者均患有不同程度的腰腿痛，降低了患者的生活质量，甚至可能致残，增加了社会与经济负担[3]。目前，腰椎间盘退变病理生理过程仍未彻底清楚，但近年来相关研究报告越来越多地显示，椎间盘退变的本质是其微环境发生改变，致使髓核细胞周围微环境稳态失衡，进而使得椎间盘纤维环撕裂，致椎间盘突出发生[3]。本课题旨在研究乳酸致使的微环境改变，从而导致椎间盘突出的相关性分析。　　方法：　　获取我院骨科2016年1月-2017年12月由同一组医师手术治疗的腰椎间盘突出症患者的资料。入选 13 例作为实验组，其中男性 6 例，女性 7 例，年龄 26 岁-48岁（平均年龄 32.2 岁）。并选择其他脊柱疾患、非严重创伤、非肿瘤、非结核患者、年龄在28-40岁（平均年龄34.4岁），共计7例作为对照组，男性4例，女性3例，并在术前术中均有血气分析以测定其血液乳酸含量。所有患者均进行肺功能检查，指标正常。并对两组患者进行t检验，以分析椎间盘突出症是否与血乳酸浓度相关。　　结果：　　两组患者术前血乳酸水平无明显差异（p=0.699>0.05）,术中终板渗血血乳酸水平有差异性（p=0.000<0.05），考虑终板软骨供血的血乳酸浓度会对椎间盘退变造成影响。　　结论：　　椎间盘突出症患者的病变椎间盘终板供血的血乳酸水平高于正常椎间盘的终板供血的血乳酸水平，考虑终板软骨的供血乳酸浓度与椎间盘突出的发生有相关性。