下肢慢性静脉功能不全红细胞免疫与临床研究

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下肢慢性静脉功能不全(CVI)是周围血管疾病中的常见病、多发病。相关研究表明CVI是一种系统性炎症反应的结果,白细胞激活和炎症过程在静脉疾病中发挥重要作用。作为人体血循环含量最多的血细胞一红细胞,已经证实红细胞聚集是血液流变学改变的主要原因,并与CVI疾病的严重程度正相关。红细胞胞膜表达多种天然免疫受体和物质,在机体防御反应中首当其冲,并参与机体的免疫调控。为此,本课题设计了下述两个研究内容。 细胞免疫与CVI发病机制通过流式细胞仪测定外周血红细胞表面CD35、CD44、Fy6、中性粒细胞CDllb和单核细胞CDl4分子表达,ELISA法测定血浆IL-8、IL-10因子浓度,分析其与CVI疾病的发生、发展和转归的相关性,探讨炎症反应在CVI发病机制中的作用,并为今后进一步研究以静脉活性药物治疗CVI提供理论基础。 手术治疗与疗效评价静脉瓣膜功能不全可以是原发性浅静脉和(或)深静脉系统,对于在浅静脉手术基础上,是否需要纠正深静脉瓣膜关闭功能,存在不同看法。本研究通过前瞻性研究,分析不同术式对患者下肢静脉血流动力学改变的影响,并结合CEAP临床分级、临床表现严重程度评分(VCSS)和疾病累及静脉节段评分(VSDS)生活质量评分(CIVIQ)等客观指标,探讨和制定合理的手术方案。 本研究结果显示,随着CVI患者的临床分级趋向疾病后期,红细胞CD35和Fy6表达减弱,中性粒细胞CDllb和单核细胞CD14表达增加,以及促炎因子IL-8和抗炎因子工L-10的调节失衡,促使炎症反应过度,造成下肢局部组织和微血管的损伤;C<,4>级脂质硬化症状的出现可能成为CVI病情轻重程度的分界线。经抗原激活后,红细胞天然免疫能力弱于正常人,胞膜表面CD35和Fy6表达减少,削弱对中性粒细胞和细胞因子炎症反应强度的调控,加重下肢静脉瓣膜和静脉内膜的进行性损害。一旦下肢深静脉系统有逆流,红细胞免疫粘附功能和调控细胞因子炎症反应强度的能力减弱,单核细胞CDl4高表达和IL一10和IL一8调节失衡,加重深静脉瓣膜功能的损害。股浅静脉环形缩窄术(20%~30%缩窄率最为理想)可以明显改善股浅静脉和静脉逆流,特别是对于股浅静脉IV级逆流者,并且明显降低术后VCSS、VSDS分值。术后部分病例有新生或残留功能不全的交通静脉,与术式选择无关,是影响患者生活质量和治疗效果的重要因素。CIVIQ与VCSS、VSDS三项指标可以从不同的角度反映术后的临床表现和治疗效果。
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