目的：通过建立大鼠局灶性脑缺血再灌注（ischemia/reperfusion，I/R）模型，采用电针干预治疗的方法，从转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（peroxisome proliferator-activated receptors-γ，PPARγ）调控靶基因为研究切入点，阐明电针“百会”、“大椎”调节PPARγ对大鼠I/R后炎性反应影响的作用机制，为电针治疗脑缺血再灌注损伤的疾病提供实验依据。　　方法：采用经典的Zea-Longa线栓法加以改良制备大鼠右侧大脑中动脉I/R模型，将78只成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为：假手术组、模型组、药物组、电针组四个组，再根据缺血1.5h后再灌注（reperfusion，R）的不同时间点将模型组、药物组、电针组分成R3h、R12h、R24h、R48h四个亚组。　　采用①激光多普勒血流仪器观察记录大鼠缺血前、缺血即刻、再灌注即刻和再灌注不同时间（处死前）四个时相的相对局部脑血流值（regional Cerebral Blood Flow，rCBF）。②Zea-Longa五分评分法观察记录神经功能缺失和改善的症状。③ELISA法测定缺血侧脑组织白介素-1β（interleukin，IL-1β），肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）和IL-6的含量。④RT-PCR法半定量检测缺血侧脑组织中核转录因子-κB（nuclear transcription factor，NF-κB）p65mRNA、PPARγmRNA的表达情况。　　结果：　　①通过对大鼠缺血前、缺血即刻、再灌注即刻和再灌注不同时间四个时相的rCBF观察，发现缺血前各组之间无明显差异；缺血即刻，各组大鼠rCBF均较假手术组和相应同组的缺血前降低50±1.58％（P<0.01）；再灌注即刻各组（除假手术组外）均比相应同组缺血即刻的均值升高了10%～20%（P<0.01）；再灌注不同时间各组（除假手术组外）均比相应同组再灌注即刻的均值有不同程度地升高（P<0.05），并且同时相的药物、电针组比模型组有不同程度地升高（P<0.05）。　　②假手术组大鼠无神经功能损伤的症状，行为学评分为0分。造模之后的大鼠均出现明显的神经功能缺损症状，行为学评分为2-3分，与假手术组相比具有显著性差异（P<0.01）。经治疗药物组和电针组在不同再灌注时间点的神经功能缺损评分较相应模型组减轻，差异具有显著性（P<0.05）。　　③通过对IL-1β、IL-6、TNF-α的含量和NF-κBp65 mRNA的表达测定，造模后各组与假手术组相比都有不同程度地升高，模型组的含量和表达在R3h开始升高，R24h-48h达高峰。同时相的药物组、电针组同模型组比较均有不同程度的降低（P<0.05或P<0.01），而药物组和电针组之间比较无显著差异。　　④通过对PPARγ mRNA表达的测定，造模后各组与假手术组相比均有显著性降低（P<0.05或P<0.01），模型组PPARγmRNA的表达在R3h后开始降低，R24h达最低，随之开始逐渐上升。同时相的药物、电针组同模型组比较均有不同程度的升高（P<0.05），药物组和电针组之间比较无显著差异。　　结论：　　①电针可以提高I/R损伤后大鼠的脑血流值，改善神经功能缺损症状。　　②电针可以降低I/R后脑组织中炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α的含量和NF–κB mRNA的表达。　　③电针可以调控PPARγmRNA的表达，反式抑制NF–κB mRNA的表达和多种炎性反应相关因子，从而抑制炎症反应，发挥神经保护作用。