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目的:肌腱损伤通常伴有腱鞘损伤,以前的观点认为肌腱损伤修复过程中切除腱鞘有助于预防粘连,近些年逐渐认识到保持完整的腱鞘对预防肌腱粘连有积极地作用。本课题拟采用双层sis膜替代腱鞘,研究其自身的特性及对肌腱粘连的防止作用,分析滑膜细胞的分布,为防止肌腱粘连提供新的选择及理论依据。方法:通过物理、化学方法制备sis膜及浸提液,检测观察sis膜的排异性、生物特性等,对比各种方法将sis植入鸡体内对鸡的局部、脏器及全身的影响;选择体重在2-3kg的健康雄性莱亨鸡75只,随机分成3组,每组25只,A组为腱鞘缺损原位缝合组,B组为腱鞘缺损SIS替代组,C组为腱鞘缺损组。构建鸡腱鞘缺损模型,切除II区以A2滑车为中心的腱鞘1厘米,不切断屈肌腱。A组将切开的腱鞘用6/0缝线原位缝合,B组腱鞘缺损区用双层SIS覆盖肌腱,用6/0缝线将其缝合于缺损处,C组切除腱鞘后缺损不予修复。术后抗生素预防治疗。术后4周,ABC三组均行关节活动度测定(Total activity measurement,TAM),肌腱滑移距离(Tendon sliding distance,TSD)测定,HE染色组织学观察进行NysKa粘连度评分,腱鞘滑膜细胞免疫组织化学染色观察,分析滑膜细胞计数、分布,分析sis滑膜化的程度,所得数据用spssl5.0统计软件进行方差分析。评价sis防治粘连的效果及sis滑膜化的程度。结果:检测sis膜的特性显示所有鸡注射后体温升高均低于1.2℃以内,而且注射前后体温波动幅度均小于1.6℃;鸡注射浸提液后1、6、12、24小时,实验侧及对照侧均未发现有白斑,水肿或坏死出现。阳性对照侧注射20%酒精后6小时可见白斑,中心部分明显水肿,12小时后白斑颜色逐渐变灰,24小时后中心部分坏死结痂。实验动物均成活,术后活动正常,饮食正常。所有手术伤口一期愈合,无感染、积液、瘘道产生,无植入材料排出现象。SIS标本植入1周时被肌肉组织疏松包绕,SIS周围见中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞;3周仍见炎性细胞浸润,较多的巨噬细胞,SIS中间有血管形成。6周炎性细胞基本消失,SIS间有大量血管形成,SIS开始部分降解吸收。9周时SIS几乎完全降解吸收。始终未见肌肉组织变性、坏死或植入物被排斥。全身毒性试验组鸡观察期内均表现饮食正常,活动自如,无呼吸困难、反应迟钝等症状。7天后鸡的体重都有增加。解剖观察无腹水、腹腔内容物无粘连,心、肝、脾、肾未见异常。细胞毒性试验证明随着培养时间的延长,未见抑制细胞生长现象,每组细胞数量均增加,但组间细胞数量没有显著性差异。在鸡腱鞘修复模型中,对比sis膜和对照组,各组切口愈合良好。术后4周,TAM测定:A组 147.2880±6.9274,B组 140.0400±6.6562,C组 106.1760±12.4643。经统计学分析,A、B两组与C组比较差异有统计学意义(P<0.05);B组与A组比较差异无统计学意义(P>0.05)。TSD测定:A组 1.2000±0.0764,B组 1.1600±0.0707,C组0.9080±0.1222。经统计学分析,A、B两组与C组比较差异有统计学意义(P<0.05)。B组与A组比较差异无统计学意义(P>0.05)。HE染色所见:A、B两组可见肌腱与腱鞘之间有明显的空隙,A组腱鞘壁层和脏层滑膜表面完整连续光滑;B组新生腱鞘脏层滑膜完整连续光滑,壁层滑膜虽然生成尚好但不连续;C组,肌腱与周围组织间分界不清并有明显纤维组织长入。NysKa氏法粘连度评分:A组0.9600+0.3512,B组 1.2000+0.4083,C组2.0800+0.5716。经统计学分析,A、B组与C组比较差异有统计学意义(P<0.05);A组与B组比较差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组织化学所见:A、B组,可见大量滑膜细胞,排列致密,分布均匀,B组较A组滑膜细胞数量略少;C组,滑膜细胞数量少、稀疏,分布不均。滑膜细胞计数:A 组 127.5539±29.3512,B组 122.3215±23.3605,C 组60.3522±21.3031。经统计学分析,A、B组与C组比较差异有统计学意义(P<0.05);A组与B组比较差异无统计学意义(P>0.05)。双层sis膜替代腱鞘的试验表明其可以明显促进滑膜细胞增殖分布,减轻肌腱粘连。结论:Sis膜植入鸡体内检测证明其具备无毒性、无免疫原性、局部无排斥反应。而双层sis膜模仿腱鞘结构,为滑膜细胞爬移替代奠定了良好的基础,既达到了隔离作用,又发挥了滑膜的润滑作用。SIS修复缺损的腱鞘能有效防止肌腱粘连,缺损的腱鞘未行修复会导致明显肌腱粘连。双层sis膜制备迅速简便,不但有助于了解腱鞘预防粘连的机制,同时也为处理肌腱粘连这一临床难题提供了新的选择,具有很好的开发潜力。