目的：腹腔间皮层在预防肠粘连发生过程中发挥重要作用，而促进间皮层损伤修复的多种细胞因子可能预防术后肠粘连的发生。细胞信号转导分子是生长因子功能的执行分子。鞘氨醇激酶（SPK1）是调控多种细胞增殖、迁移重要的信号分子。本研究的目的是探讨SPK1是否能修复损伤的间皮层，预防术后腹膜粘连的发生。方法：分离和培养大鼠腹腔间皮细胞。免疫组化染色结果表明，分离培养的间皮细胞表达Keratin和Vimentin等间皮细胞特有的表面分子。RT-PCR的结果显示，间皮细胞表达SPK1及S1P的受体。细胞划痕实验检测间皮细胞的迁移，MTT法检测了腺病毒介导SPK1基因转移对间皮细胞增殖的影响，发现高表达SPK1基因的间皮细胞的增殖能力明显高于对照细胞。[γ-³²P]ATP掺入法检测细胞SPK酶活性。用无菌干纱布及手术刀损伤大鼠回盲部和子宫角浆膜层，建立了盲肠擦伤和子宫角刮伤诱发肠粘连的大鼠实验模型。在该模型中，对照组70％-80％的大鼠发生Ⅲ度以上肠粘连。分别将重组腺病毒Ad-GFP和Ad-SPK1涂抹于模型大鼠腹腔浆膜层，14天后，处死大鼠，评价粘连形成情况。结果：腺病毒能有效介导GFP和SPK1基因在腹腔浆膜层细胞中表达。腺病毒介导的SPK1基因转移能增加间皮细胞内SPK活性，促进间皮细胞增殖和迁移。粘连评分结果，大鼠回盲部粘连模型：对照组和Ad-SPK1组的粘连中值分别为2.6和0.975，大鼠子宫角粘连模型：对照组和Ad-SPK1组的粘连中值分别为1.275和0.275。两种模型中Ad-SPK1组的粘连平均分值明显低于对照组（P＜0.001）。结论：SPK1基因转移能够促进腹腔间皮细胞的增殖和迁移，并有效预防术后肠粘连的发生。该研究有望为预防术后肠粘连提供一种新的策略。