【摘 要】
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几个信号通路,包括Notch信号途径,调节并影响着T细胞的发育和分化。但是它们在COPD和肺气肿中的角色还不清楚。为了阐明是否存在特定的Notch与转录因子表达模式介导香烟诱导
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几个信号通路,包括Notch信号途径,调节并影响着T细胞的发育和分化。但是它们在COPD和肺气肿中的角色还不清楚。为了阐明是否存在特定的Notch与转录因子表达模式介导香烟诱导肺部炎症中Th1/Th2反应平衡。在香烟暴露复制小鼠肺气肿的实验中,我们利用实时定量PCR检测了气管旁淋巴结中转录因子T-bet,Gata3,Foxp3和Notch通路相关基因的表达,并运用免疫组化评价关键Notch蛋白的表达。同时,我们还测定了实验组和对照组肺泡灌洗液中细胞因子IL-4和IFN-γ的变化。结果表明香烟暴露小鼠平均线性距离增加了22%,内表面积减少了16%,与对照组相比存在明显的肺气肿表现。香烟暴露组肺泡灌洗液中IL-4/ IFN-γ比例明显下降,而气管旁淋巴结中T-bet/Gata3和T-bet/Foxp3的比例显著增加。实时定量PCR的结果展示着Notch信号通路表达增加,特别是受体Notch1, Notch3和配体Dll4, Jag1的表达。免疫组化也进一步证实了Notch1,Notch3和Dll4三种蛋白在气管旁淋巴结中表达。我们的研究表明香烟暴露诱导小鼠肺气肿样改变存在明显的Th1极化,而这种变化与Notch1, Notch3, Dll4,T-bet的上调和Foxp3的下调相关。
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