【摘 要】
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非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是代谢综合征中的主要病征之一。暴露于游离脂肪酸的肝细胞中促炎性介质的表达上调是NASH发病过程中的一个标志性事件。C反应蛋白(CRP)是典型的促炎介质。在本论文中,我们研究了巨核细胞白血病因子1(MKL1)介导棕榈酸(PA)诱导肝细胞中CRP转录的机制。我们发现,MKL1的过表达激活了CRP启动子活性,而敲减或抑制MKL1则下调了CRP启动子活性。MKL1增强了PA处
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非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是代谢综合征中的主要病征之一。暴露于游离脂肪酸的肝细胞中促炎性介质的表达上调是NASH发病过程中的一个标志性事件。C反应蛋白(CRP)是典型的促炎介质。在本论文中,我们研究了巨核细胞白血病因子1(MKL1)介导棕榈酸(PA)诱导肝细胞中CRP转录的机制。我们发现,MKL1的过表达激活了CRP启动子活性,而敲减或抑制MKL1则下调了CRP启动子活性。MKL1增强了PA处理对CRP启动子活性的诱导。更为重要的是,通过si RNA沉默MKL1或通过CCG-1423抑制MKL1会减弱PA对肝细胞内源性CRP表达的诱导。同样,PA刺激从野生型(WT)小鼠分离的原代肝细胞产生的CRP比从MKL1敲除(KO)小鼠分离的原代肝细胞产生的CRP更高。机制研究发现,序列特异性转录因子CCAAT增强子结合蛋白(C/EBPβ)与MKL1相互作用并募集MKL1以激活CRP转录。相反,MKL1通过将染色质重塑蛋白BRG1募集到CRP启动子来改变组蛋白修饰,从而调节C/EBPβ活性。总之,我们的数据描述了NASH发病过程中肝脏炎症增强的潜在表观遗传机制。
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